「刺激を与えて目を覚ます」鍼治療が、脳虚血再灌流障害（CIRI）ラットの神経細胞の鉄死因子発現に及ぼす影響を調査し、鍼によるCIRIラットの神経細胞の鉄死を抑制する作用メカニズムを検討した。方法は、雄Wistarラットを偽手術群、モデル群、鍼療法群、デフェロキサミン（DFO）群に無作為に分け、それぞれ18匹ずつであった。ライン塗布法を用いてCIRIラットモデルを作成し、鍼療法群には「水沟」「内関」「三阴交」を鍼し、1日2回、1回20分間、連続3日間行った。DFO群には腹腔注射デフェロキサミン注射液（0.1g/kg）を注射し、1日1回、連続3日間注射した。 Zausinger組でラットの神経機能欠損の程度を評価し、TTC法で脳梗塞体積比率を測定した。 HE染色で脳組織形態構造を観察し、透過電子顕微鏡で虚血側海馬組織の神経細胞ミトコンドリア構造を観察した。 青色顆粒染色で脳組織鉄沈着レベルを観察し、フローサイトメトリーで虚血半暗ゾーン活性酸素（ROS）含有量、マイクロプレート法で虚血半暗ゾーングルタチオン（GSH）含有量を検査し、リアルタイム発光定量PCR法で虚血半暗ゾーングルタチオン過酸化物酵素4（GPX4）、二価金属輸送体1（DMT1）、転写鉄蛋白（TF）、転写鉄蛋白受容体1（TFR1）、膜鉄輸送蛋白1（FPN1）mRNA発現水準を検査し、西フロット法で虚血半暗ゾーンGPX4、 DMT1、TF、TFR1、FPN1および鉄蛋白（FER）のタンパク発現水準を検査した。 偽手術群と比較して、モデル群ラットの神経機能欠損スコアが低下し、脳梗塞体積が増加した（P<0.01）、脳組織病理損傷が重度で、鉄沈着が増加した（P<0.01）、ミトコンドリアが典型的な鉄死変化を示した； GSH含量が減少し、ROS含有量が増加した（P<0.01）、GPX4、FPN1mRNAおよびタンパク発現水準が低下した（P<0.01）、TF、TFR1、DMT1mRNAおよびタンパク発現水準が増加した（P<0.01）、FERタンパク発現水準が増加した（P<0.01）。 モデル群と比較して、DFO群と鍼療法群ラットの神経機能欠損スコアが上昇した（P<0.05）、脳梗塞体積が減少した（P<0.01）、脳組織病理学およびミトコンドリア鉄死変化が軽減し、鉄沈着が減少した（P<0.01）； ROS含有量が減少し、GSH含有量が増加した（P<0.05、P<0.01）、DMT1、TF、TFR1mRNAおよびタンパク発現水準が低下した（P<0.05、P<0.01）、FERタンパク発現水準が低下した（P<0.05）、GPX4、FPN1mRNAおよびタンパク発現水準が上昇した（P<0.01）。 DFO群と鍼療法群と比較した結果、鍼療法群は鉄イオン沈着面積およびROS含有量がより低く、GPX4mRNAおよびタンパク発現水準がより高かった（P<0.01、P<0.05）。 結論は、刺激を与えて目を覚ます」鍼治療がCIRIラットに神経保護作用を示し、そのメカニズムは、虚血半暗ゾーンの鉄死関連標的を調節し、鉄代謝を調節し、酸化ストレス損傷を抑制し、神経細胞の鉄死を抑制することに関連している。

「刺激を与えて目を覚ます」鍼治療; 脳虚血再灌流障害; 鉄死; 酸化ストレス