目的は、電針「四神聡」「風池」が血管性痴呆（VD）ラットの海馬組織中の乳酸（Lac）、プロリンヒドロキシラーゼ2（PHD2）、低酸素誘導因子-1α（HIF-1α）/核転写因子-κB（NF-κB）/NOD様受容体熱ショックタンパク構造ドメイン関連蛋白3（NLRP3）シグナル経路と炎症因子に与える影響を調査し、電針治療がVDに対する可能性のある作用機序を探ることです。方法は、SDラットを対象に無作為に白色組12頭、偽手術組12頭、手術組40頭に分けた。4血管閉塞法を使用してVDラットモデルを複製し、模型の成功した24頭のラットを無作為にモデル組、電針組それぞれ12頭に分類した。電針組では「四神聡」「風池」を電針して、30分間毎日1回、連続治療21日間行った。Morris水迷路実験を使用してモデリング前後および介入後ラットの学習記憶能力を評価した。HE染色法を使用して海馬組織の病理学的変化を観察し、比色法を使用して海馬組織のLac含量を測定した。ELISA法を使用して海馬組織及び血清中の腫瘍壊死因子‐α（TNF‐α）、白血球間質性（IL）-1β、IL-18含有量を測定した。免疫組織化学法を使用して海馬組織中のPHD2、HIF-1α及びリン酸化（p）-NF-κB p65陽性発現及び蛋白発現を確認した。Western blot法を使用して海馬組織中のPHD2、HIF-1α、NF-κB p65、p-NF-κB p65及びNLRP3蛋白発現を測定した。その結果、対照組、偽手術組と比較してモデル組ラットは逃避潜伏期が延長し、平台越し回数が減少（P<0.01）、海馬神経細胞が乱れ、細胞構造が異なる程度に損傷し、海馬組織のLac含有量及び海馬及び血清中TNF‐α、IL-1β、IL-18含有量が増加しました（P<0.01）。また、海馬組織のPHD2陽性発現及び蛋白発現が減少しました（P<0.05、P<0.01）, HIF-1α、p-NF-κB p65陽性発現及び蛋白発現が増加しました(P<0.01)、NF-κB p65、NLRP3蛋白発現が増加しました（P<0.01）。モデル組と比較して電針組ラットは上記の指標がすべて逆転しましたため、（P<0.01、P<0.05）。結論的に「四神聡」「風池」電加したいVDラットの認知機能障害を改善することができ、その作用機序はラットの海馬組織のLac含量を調整し、介在HIF-1αシグナル経路関連蛋白発現し、それによって炎症反応を抑制するものと考えられる。

血管性痴呆;電針;乳酸;炎症反応;低酸素誘導因子-1α