目的は、電気針がインスリン抵抗性（IR）肥満ラットの脂肪組織でシレント情報調節因子1（SIRT1）および補助性T細胞（Th）17 / 調節性T細胞（Treg）のバランスに及ぼす影響を観察し、IR肥満改善の作用メカニズムを探ることである。 方法：Wistar雄ラットを正常群、モデル群、電気針群、偽の電気針群、併用群に無作為に分け、各群8頭。高脂質の食事でIR肥満ラットモデルを確立した。電気針群ラットは「中脘」「関元」「足三里」「丰隆」を電気針し、各々を10分間留針する。 ；偽の電気針グループは、電気針群の穴の5mm隣で浅く刺し、電極を持っているだけで、他は電気針群と同じ。併用群は、Sirtinol溶液を尾静脈注射し、電気針介入は電気針群と同じである。 上記の介入はすべて週3回、合計8週間行った。介入前後にラットの体重、Leeの指数、およびグルコース投与率（GIR）を測定した。介入6週後、腹腔グルコース耐量試験（IPGTT）を行い、各群のラットの血糖値を測定した。介入終了後、各群のラットの腎臓周りの脂肪組織中のTh17細胞とTreg細胞の割合を流式細胞法で測定し、その比率を算出した。ウェスタンブロット法を用いて、各群のラットの脂肪組織中のSIRT1、アセチル化NF-κB（Ac-NF-κB）、白血球IL-17A受容体（IL-17A）のタンパク質の相対的な発現量を測定した。結果：モデル群と比較して、電気針群の体重とLeeの指数が有意に減少した（P<0.05）、IPGTTで各時点の血糖値が有意に減少した（P<0.05）、GIRが増加した（P<0.05）、脂肪組織中のTh17細胞の割合が減少した（P<0.05）、Treg細胞の割合が増加した（P<0.05）、Th17 / Treg比率が有意に減少した（P<0.05）、 SIRT1タンパク質の発現が増加し、Ac-NF-κB、IL-17Aタンパク質の発現が有意に増加した（P<0.05）。モデル群と比較して、介入後、併用群の体重とLeeの指数が有意に増加した（P<0.05）、IPGTTで第30min 、60min 、120minの血糖値が有意に上昇した（P<0.05）、GIRが減少した（P<0.05）、Th17細胞の割合が増加した（P<0.05）、Th17 / Treg比率が増大した（P<0.05）、SIRT1タンパク質の発現が減少した（P<0.05）、Ac-NF-κB、IL-17Aタンパク質の発現が増加した（P<0.05）。電気針群と比較して、併用群の体重とLee指数が増加した（P<0.05）、IPGTTで第30分、60分、120分の血糖値が増加した（P<0.05）、GIRが減少した（P<0.05）、Th17細胞の割合が増加した（P<0.05）、Th17 / Treg比率が増大した（P<0.05）、SIRT1タンパク質の発現が減少した（P<0.05）、Ac-NF-κB、IL-17Aタンパク質の発現が増加した（P<0.05）。結論：電気針は肥満ラットの体重を減少させ、インスリン感受性を向上させることができ、そのメカニズムはおそらくSIRT1を活性化し、Th17 / Tregのバランスを調節し、炎症反応を抑制することに関連している。

電気針;肥満;インスリン抵抗性;補助性T細胞17;調節性T細胞;Th17 / Tregバランス