目的は電針 少陽経特定穴 対 慢性片頭痛（CM）ラットの機械痛閾値、P2Y12受容体（P2RY12）、イオンカルシウム結合接続分子1（Iba-1）、カルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）やc-fosの発現の影響を観察し、電針少陽経特定穴 予防 片頭痛慢性化可能性の機序を探ること。方法SDラットをランダムに対照群、モデル群、電針群、拮抗薬群、電針+刺激薬群、西薬群の各8匹に分けた。反復腹腔投与硝酸グリセリル法によってCMラットモデルを作成した。電針群は「風池」「陽陵泉」「外関」を造模正式の前1日と造模期間隔日1回、各30分、合計6回治療を行った。拮抗薬群には椎間内投与P2RY12拮抗薬MRS2395（200 μg／匹）。電針+刺激薬群は電針治療と同時に椎間内投与P2RY12刺激薬ADP（4.272 μg／匹）、各隔日1回、合計9日、全5回。西薬群は腹腔注射プロピバー酸（30 mg/kg），各1日1回、合計9日。造模の第1、3、5、7、9日干渉前2時間、繊維糸痛試験機で各群ラットの眼窩周りと足裏の機械痛閾値を調べた。免疫蛍光染色やリアルタイム蛍光定量PCR法で三叉神経脊髄後核（TNC）P2RY12陽性細胞数やP2RY12 mRNAの発現を調べた。Western blot法でTNC中のP2RY12、Iba-1、CGRP、c-fos蛋白の発現を調べた。結果は対照群と比較するとモデル群眼窩周りと足裏の痛閾値は明らかに低下した（P<0.001）， TNC P2RY12、CGRP、c-fos、Iba-1蛋白の発現は明らかに高くなった（P<0.001），P2RY12陽性細胞数やP2RY12 mRNAの発現も明らかに高くなった（P<0.001）。モデル群と比較すると、電針群拮抗薬群、西薬群眼窩周りと足裏の痛閾値は明らかに高くなった（P<0.001），電針群、拮抗薬群、西薬群及び電針+刺激薬群P2RY12、Iba-1、CGRP、c-fos蛋白の発現、P2RY12陽性細胞数やP2RY12 mRNAの発現は明らかに低くなった（P<0.001，P<0.05）。 電針群と比較すると、電針+刺激薬群眼窩周りと足裏の痛閾値は明らかに低くなり（P<0.001，P<0.05），P2RY12、Iba-1、CGRP、c-fos蛋白の発現、P2RY12陽性細胞数やP2RY12 mRNAの発現は明らかに高くなり（P<0.05，P<0.001，P<0.01）。西薬群P2RY12陽性細胞数と P2RY12 mRNAの発現は明らかに高くなった（P<0.05，P<0.01）。結論は電針少陽経特定穴は一定の範囲で痛覚過敏傾向を遅延させ、同時に中枢感化関連指標CGRP、c-fosならびにTNC中のP2RY12、Iba-1の発現を低下させることが可能であり、電針少陽経特定穴はP2RY12を低下させることから中枢感化を抑制し、片頭痛慢性化を予防および治療可能である。

慢性 片頭痛; 電針; P2Y12受容体; 少陽経特定穴