目的は腫瘍周囲鍼とアノルダマイシンの併用が三陰性乳がん（TNBC）誘発マウスの銅死に及ぼす影響を調べ、腫瘍周囲鍼がアノルダマイシン治療に対するTNBC感受性を増加させるメカニズムを探ることである。方法：オスのBalb/cマウスをモデルグループ、アノルダマイシングループ、電鍼-アノルダマイシングループにランダムに分類し、各グループに6匹ずつ割り当てた。マウス乳腺脂肪パッドに4T1細胞を注射して移植腫瘍モデルを構築した。アノルダマイシングループと電鍼-アノルダマイシングループはそれぞれ4 mg/kgの用量で腹腔注射を受け、1週間に1回、4週間治療した。電鍼-アノルダマイシングループはそれぞれの注射後に腫瘍周囲鍼前処置を行い、それぞれ3分間、1週間に1回、4週間治療した。治療期間中、2日ごとに腫瘍体積を測定し、治療終了後に腫瘍を分離して質量を測定した。免疫組織化学法でマウス腫瘍組織中のKi67、増殖細胞核抗原（PCNA）の発現を検査し、Western blot法でマウス腫瘍組織中の鉄酸化還元蛋白1（FDX1）、硫辛酸合酵素（LIAS）、アコンターゼ2（ACO2）、NADH：キノン酸化還元酵素コアサブユニットV1（NDUFV1）、ジヒドロアミドリン酸S-アセチルトランスフェラーゼ（DLAT）、ジヒドロアミドリン酸サクシニルトランスフェラーゼ（DLST）の共同の蛋白発現レベルを調べ、比色法で腫瘍組織中のCu²⁺、アセト酸、α-ケト酪二酸、琥珀酸含有量を測定し、蛍光法でマウス腫瘍組織中の活性酸素（ROS）相対fluorescence強度を測定した。結果：時間的にモデルグループと比較したアノルダマイシングループと電鍼-アノルダマイシングループの腫瘍体積および質量が減少した（P<0.01，P<0.05）であり、腫瘍内のKi67およびPCNAの発現レベルは低下した（P<0.01）。電鍼-アノルダマイシングループはアノルダマイシングループよりも変化がより明確であった（P<0.01，P<0.05）。モデルグループおよびアノルダマイシングループと比較した電鍼-アノルダマイシングループの腫瘍組織内ROSおよびCu²⁺含量が上昇した（P<0.01）、アセト酸およびα-ケト酪二酸の含量が上昇した（P<0.01）、琥珀酸含有量が減少した（P<0.01）、FDX1、LIAS、ACO2、NDUFV1、DLATおよびDLSTタンパク質発現が低下した（P<0.01）。結論：腫瘍周囲鍼とアノルダマイシンの併用は腫瘍成長速度を効果的に制御できるだけでなく、TNBCの化学療法効果を増強する方法である可能性がある。

電鍼, 三陰性乳がん, アノルダマイシン, 銅死