目的は、カルシウムカルモジュリンキナーゼⅡ（CaMKⅡ）/ライアンニン受容体（RyR）3経路を通じて、灸療がアルツハイマー病（AD）マウスの海馬神経細胞のシナプス可塑性を促進し、学習・記憶を改善するメカニズムを検討することである。方法：40匹のAPP/ PS1二重変異型マウスを模型群15匹、灸療群25匹に無作為に分け、C57BL/ 6Jマウス15匹を対照群とした。灸療群には、「百会」と「湧泉」の組み合わせで毎日1回、30分/回の灸療を行い、5日間で1度の処置を4回行った。灸療群から無作為に10匹のマウスを灸療＋カルシウムカルモジュリンキナーゼⅡプロテイン阻害剤KN-93（2mg/100g）を腹腔内注射し、採取前の1日に行った。治療終了後、転送箱実験を行い、各群のマウスの学習・記憶能力を評価した。透過電子顕微鏡を用いて海馬CA1領域のシナプスの超微構造を観察し、ウェスタンブロット法を用いてマウスの海馬βアミロイド（Aβ）、CaMKⅡタンパク質の発現レベルを検査し、免疫蛍光染色法を用いて海馬のCaMKⅡ陽性発現及びRyR3/シナフィト後密度タンパク質（PSD）95の共発現を検査した。結果：対照群と比較して、模型群のマウスの攻撃回避回数が減少し（P<0.01）、海馬のCaMKⅡタンパク質の発現、陽性発現およびRyR3/PSD95共発現領域の割合が低下した（P<0.05、P<0.01）；海馬CA1領域のシナプス小胞の数が減少した；海馬Aβタンパク質の発現が増加した（P<0.01）。灸療群と比較して、灸療群のマウスの攻撃回避回数が著しく増加した（P<0.01）、海馬のCaMKⅡタンパク質の発現、陽性発現およびRyR3/PSD95共発現領域の割合が増加した（P<0.01）；海馬CA1領域のシナプス小胞が増加した；Aβタンパク質の発現が低下した（P<0.05）。灸療群と比較して、灸療＋抑制剤群のマウスの攻撃回避回数が減少した（P<0.01）、CaMKⅡ陽性発現およびRyR3/PSD95共発現領域の割合が減少した（P<0.01）；海馬CA1領域のシナプス小胞が減少した。結論：灸療はADモデルマウスの学習・記憶能力を改善することができ、そのメカニズムはCaMKⅡ発現の上昇、内質網RyR3チャネルの活性化、Ca²⁺放出の誘導により、それによって神経細胞のシナプス可塑性を促進することと関係している。

灸療;アルツハイマー病;シナプス可塑性;カルシウム/カルシウムカルモジュリン依存性キナーゼⅡ