目的は針治療が大脳皮質損傷新生マウスにおける脳由来神経栄養因子（BDNF）、スレオニン受容体B（TrkB）、細胞外信号調節キナーゼ（ERK）、サイクリン依存性タンパク質（CREB）、シナプチン1（Syn1）およびシナプチン（Syp）の発現に及ぼす影響を調べ、針治療が新生児HIBD運動制御およびシナプス可塑性の可能な仕組みを探ることです。方法: 7日齢の新生マウスはランダムな数字表法に従い、空白グループ、偽手術グループ、モデルグループおよび針治療グループに分かれました。改良されたRice法を使用してHIBD新生マウスモデルを構築しました。針治療グループは、'大椎'、'百会'、'水溝'および'命門'を1分間刺激し、針を残さずに2日ごとに1回治療を行い、連続して28日間治療しました。各グループの新生マウスはモデリング後28日間、バランスビーム試験を行いました。 HE染色を使用して新生マウス大脳皮質の形態学的変化を観察し、透過型電子顕微鏡を使用して大脳皮質のシナプス数と構造の変化を観察しました。免疫組織化学法を使用して新生マウス大脳皮質のSyp陽性発現レベルを検出し、Western blot法を使用して新生マウス大脳皮質のBDNF、TrkB、リン酸化（p）-ERK、p-CREB、Syn1、Sypタンパク質の発現量を測定しました。結果：空白グループおよび偽手術グループと比較して、モデルグループはモデリング後28日間、バランスビーム試験スコアが上昇しました（P<0.05、P<0.01）；大脳皮質ニューロンの配列が乱れ、階層がはっきりせず、細胞密度が減少し、一部の細胞が空胞化し、核が凝縮しました；大脳皮質シナプス分布密度が低く、シナプス後密区厚さおよび活性区長さが減少し、境界がぼやけていました；大脳皮質Syp陽性発現の平均吸光度値が低下しました（P<0.01）；大脳皮質BDNF、TrkB、p-ERK、p-CREB、Syn1、Sypタンパク質の相対発現量が低下しました（P<0.05、P<0.01、P<0.001）。モデルグループと比較して、針治療グループはモデリング後28日間、バランスビーム試験スコアが下がりました（P<0.05）；大脳皮質ニューロンの配列がはっきりし、ニューロン密度が増加し、細胞空胞化および核凝縮が減少しました；大脳皮質シナプス構造がより規則的で、シナプス後分布密度が増加し、シナプス後密区厚さおよび活性区長さが増加しました；大脳皮質Syp陽性発現の平均吸光度値が上昇しました（P<0.01），BDNF、TrkB、p-ERK、p-CREB、Syn1、Sypタンパク質の相対発現量が上昇しました（P<0.05、P<0.01）。結論：針治療はHIBD新生マウスの運動制御能力を改善し、そのメカニズムはBDNFおよびその受容体であるTrkBを上昇させ、細胞外信号調節キナーゼ/ERKシグナル経路を活性化し、CREBリン酸化を促進してSyn1、Sypタンパク質の発現を上昇させ、それによってシナプス再生および再構築を促進するものと考えられます。

針治療; 新生児脳損傷; 大脳皮質; 脳由来神経栄養因子; スレオニン受容体B; シナプスタンパク質