目的は、刺絡法が内毒素性熱家ウサギに対する解熱作用を観察し、ミトコンドリアエネルギー代謝に基づいて刺絡法の中枢解熱メカニズムを探ることです。方法は、オスの日本大耳白ウサギを無作為に空白群、モデル群、西薬群、針羅群、拔罐群、針羅拔罐群に分け、各12匹ずつとなります。静脈内毒素注射を使用してウサギ発熱モデルを複製します。 西薬群では、インドメタシン（0.055 mg/mL）を経口摂取し、針羅群では「大椎」を刺し、拔罐群では「大椎」を-0.02 MPaの圧力で15分間拔く様にします。更に、刺絡拔罐群では同様の方法を使用してから刺し途を拔きます。各群のウサギの各時間帯の体温変化を記録し、透過型電顕で各群の下丘脳組織ミトコンドリアの超微構造を観察し、ELISA法でウサギ血清の白血球介素（IL）-1βおよびIL-6の含有量を検査し、Oxygraph-2kミトコンドリア呼吸エネルギー測定装置でウサギ下丘脳組織ミトコンドリア呼吸機能を検査し、ATP含有量試薬キットを使用してウサギ下丘脳組織のATP含有量を検査し、Western blot法で下丘脳組織解偶発タンパク質2（UCP2）とミトコンドリア融合タンパク質2（Mfn2）の蛋白発現量を検査します。 結果は、モデル群と比較して、モデルのウサギの体温が顕著に上昇（P＜0.01）；下丘脳組織ミトコンドリア形態が厳重に破壊され、クリスト膜が不鮮明または破損し、消失します；血清IL-1βおよびIL-6含有量が増加（P＜0.01）、下丘脳組織ミトコンドリアの酸素消費量が減少（P＜0.05）、ATP含有量が著しく減少（P＜0.01）、UCP2蛋白発現量が上昇（P＜0.01）、Mfn2蛋白発現量が減少（P＜0.01）。 モデル群と比較して、西薬群、刺絡拔罐群のウサギは各時間帯で体温が低下（P＜0.01、P＜0.05）し、刺絡群、拔罐群はモデル化後2、3、4、6時間で体温が低下（P＜0.05）；西薬群、刺絡群、拔罐群、刺絡拔罐群の下丘脳組織ミトコンドリア二重膜構造が不完全で、クリスト膜が不鮮明であるが著しい断裂はありません；拔罐群、西薬群、刺絡拔罐群の血清IL-6含有量が低下（P＜0.05、P＜0.01）、刺絡群、拔罐群、西薬群はIL-1β含有量が低下（P＜0.05、P＜0.01）、刺絡群、拔罐群、西薬群、刺絡拔罐群の下丘脳組織ミトコンドリア酸素消費量が上昇（P＜0.05、P＜0.01）；西薬群、拔罐群、刺絡拔罐群の下丘脳組織のATP含有量が著しく増加（P＜0.01、P＜0.05）、西薬群、刺絡群、拔罐群、刺絡拔罐群の下丘脳組織のUCP2蛋白発現量が低下（P＜0.01、P＜0.05）、Mfn2蛋白発現量が上昇（P<0.01、P＜0.05）。 西薬群と比較して、刺絡群のウサギはモデル後2〜6時間で体温が上昇（P＜0.01、P＜0.05）、拔罐群はモデル後2、3、5、6時間で体温が上昇（P＜0.01、P＜0.05）。刺絡拔罐群と比較して、刺絡群はモデル後2、3、5、6時間で体温が上昇（P＜0.01、P＜0.05）、拔罐群はモデル後5、6時間で体温が上昇（P＜0.01、P＜0.05）。結論として、刺絡拔罐法は内毒素性熱家ウサギに対して良好な解熱作用を有しており、その作用メカニズムは、下丘脳組織ミトコンドリア呼吸機能の改善とATP合成に関与する重要な蛋白の調節を通じてATP合成を促進し、解熱作用を発揮する可能性があります。

発熱;刺絡拔罐;下丘脳;ミトコンドリア;エネルギー代謝