目的は細胞焦亡の観点から、SAMP8アルツハイマー病モデルマウスにおける「通督啓神」鍼法の内部メカニズムを探ることである。方法は、6カ月齢のSAMP8オスマウスをモデルグループ、「通督啓神」鍼法グループ（電気鍼治療グループ）（各12匹）に無作為に分割し、同年齢のSAMR1マウスを正常グループとした。電気鍼治療グループには、「百會」「印堂」の電気鍼治療を20分間行い、電気鍼装置を取り除いた後に「水溝」で刺血を行い、すべての操作を1日1回、合計28日間行った。Morris水迷路法を用いてマウスの学習と記憶能力を評価し、HE染色法でマウスの海馬と皮質領域の組織形態を観察し、ニシ染色法でマウスの海馬と皮質領域の神経細胞数を観察した。免疫組織化学法でマウスの海馬と皮質領域のβアミロイド（Aβ）_1-40、白血球介素（IL）-1β、およびIL-18の発現を検出し、免疫蛍光染色法でマウスの海馬と皮質領域のTUNELおよびカスパーゼ-1共発現状態を観察し、Western blot法とリアルタイム蛍光定量PCR法でマウスの海馬と皮質領域のNOD様受容体3（NLRP3）、カスパーゼ-1、ガスダイミド（GSDMD）タンパク質およびmRNAの発現レベルを観察した。結果は、正常グループと比較して、モデルグループの逃避潜伏期が延長した（P<0.001）、原プラットフォーム象限滞在時間と原プラットフォームを渡る回数がともに減少した（P<0.001）、神経細胞数が減少した（P<0.001）、海馬および皮質領域のAβ_1-40、IL-1β、IL-18陽性発現が増加した（P<0.001）、TUNELとカスパーゼ-1共発現が増加した（P<0.001）、NLRP3、カスパーゼ-1、GSDMDタンパク質およびmRNA発現レベルが上昇した（P<0.001）。モデルグループと比較して、電気鍼治療グループの逃避潜伏期が短縮した（P<0.05、P<0.001、P<0.01）、原プラットフォーム象限滞在時間が増加した（P<0.01）、神経細胞数が増加した（P<0.01、P<0.05）、海馬および皮質領域のAβ_1-40、IL-1β、IL-18陽性発現が減少した（P<0.001、P<0.01）、TUNELとカスパーゼ-1共発現が減少した（P<0.001）、NLRP3、カスパーゼ-1、GSDMDタンパク質およびmRNA発現レベルが低下した（P<0.01、P<0.05、P<0.001）。HE染色の結果、モデルグループの海馬および皮質領域の細胞配置が緩く、混乱しており、神経細胞配置の層数が減少していたが、電気鍼治療グループの海馬の神経細胞配置と数が改善された。結論は、'通督啓神'鍼法はNLRP3/Caspase-1/GSDMD経路を調節して、炎症因子の放出を緩和し、Aβ_1-40含量を低下させ、SAMP8マウスの認知機能を改善する可能性がある。

アルツハイマー病;NLRP3/Caspase-1/GSDMDシグナル経路;神経炎症反応;'通督啓神'鍼法;細胞焦亡