目的は電針が脳虚血再灌流損傷ラット脳皮質GMP-AMP合成酵素（cGAS）/干渉素遺伝子刺激蛋白（STING）/NOD様受容体熱ショック蛋白構造領域関連蛋白3（NLRP3）経路への影響を観察し、電針が脳虚血再灌流損傷を改善する作用機構を探ることである。方法45匹のSDラットを無作為に偽手術グループ、モデルグループ、電針グループに分けた。モデルグループと電針グループラットは改良線栓法を使用して脳虚血再灌流損傷モデルを作製した。電針グループに電針“百会”“風府”を刺して“大椎”を20分毎に20分ずつ、1日1回、連続7日間投与した。改良された神経系損傷度評価得点（mNSS）を使用して神経機能欠損状況を評価し、TTC染色法を使用して脳梗塞体積パーセンテージを評価し、HE染色法で脳梗塞側脳皮質形態変化を観察し、TUNEL染色法で脳梗塞側脳皮質神経細胞アポトーシス率を検出し、ELISA法で脳梗塞側脳皮質白血球インターロイキン（IL）-1βとIL-18含有量を測定し、Western blot法とリアルタイム蛍光定量PCR法で脳梗塞側脳皮質cGAS、STING、TANK結合キナーゼ1（TBK1）、干渉素調節因子3（IRF3）、NLRP3の蛋白とmRNA発現レベルを測定した。結果偽手術グループと比較して、モデル群ラットmNSSと脳梗塞体積パーセンテージが上昇した（P<0.01）、梗塞側脳皮質構造紊乱、神経細胞損傷が明らかであり、神経細胞アポトーシス率が上昇した（P<0.01）、梗塞側脳皮質IL-1βとIL-18含有量が上昇した（P<0.01）、cGAS、STING、TBK1、IRF3、NLRP3の蛋白とmRNA発現が増加した（P<0.01）。モデルグループと比較して、電針グループラットmNSSと脳梗塞体積パーセンテージが低下した（P<0.01）、梗塞側脳皮質損傷が軽減され、神経細胞アポトーシス率が低下した（P<0.01）、梗塞側脳皮質IL-1βとIL-18含有量が低下した（P<0.01）、cGAS、STING、TBK1、IRF3、NLRP3の蛋白とmRNA発現が低下した（P<0.01）。結論電針は脳虚血再灌流損傷を改善することができ、その作用メカニズムは脳皮質 cGAS/STING/NLRP3経路発現を抑制し、炎症反応を和らげることと関連がある。

脳虚血再灌流損傷;電針;cGAS/STING/NLRP3経路;炎症反応