目的は、灸が肥満マウスの腹部脂肪組織ミトコンドリア褐色脂肪解偶蛋白-1（UCP1）、PRドメイン16蛋白（Prdm16）、過酸化物体増殖物活性受体γサブアクチビティ1α（PGC-1α）、視床下部環線;値に密封した環線値の調節機序が調査した方法に影響する目的。C57BL/6Jマウスが正常節、モデル節、灸節、安慰節に、それぞれ10匹ずつランダムに分けられた。高脂食餌を使用して肥満マウスモデルを構築した。灸グループは「中丸」から3～5 cm離れた場所で穏やかな灸を行い、皮膚温度を（46±1）℃に保った；安慰節では、「中丸」から8～10 cm離れた場所で穏やかな灸を行い、皮膚温度を（38±1）℃に保った。2グループともに、1回あたり10分、1日1回、計8週間の介入を行った。各グループの体重、食事量などを介入前と後で観察しました；ELISA法で血清トリグリセリド（TG）、トータルコレステロール（TC）、視床下部cAMP量を測定しました。腹部白色脂肪組織（WAT）量を測定した。HE染色により、各グループのマウスの脂肪組織の病理的変化を観察しました；リアルタイムフルオレセンス定量PCR法でマウスの腹部脂肪組織のUCP1、Prdm16、PGC1-αや視床下部PKA、CREB mRNA発現を検査し、Western blot法でマウス腹部脂肪組織のUCP1、Prdm16、PGC1-αや視床下部PKA、CREBタンパク質の発現レベルを検査。結果：正常節と比較して、モデル節マウスの体重、食事量、血清TCおよびTG量が増加 (P<0.01)いずれも、腹部WAT量が増加 (P<0.01)、腹部脂肪組織の脂肪細胞直径が有意に増加し。腹部脂肪組織のUCP1、Prdm16、PGC-1αのmRNAおよびタンパク質発現が低下（P<0.01）し、視床下部cAMP量、PKAおよびCREBのmRNAおよびタンパク質発現が低下（P<0.01）していました。モデル節と安慰節と比較すると、灸節マウスの体重、食事量が減少（P<0.01、P<0.05）、血清TC、TG量が減少（P<0.01）、腹部WAT量が減少（P<0.01）、腹部脂肪細胞が小さくなり、腹部脂肪組織のUCP1、Prdm16、PGC-1αのmRNAおよびタンパク質発現が増加し（P<0.01）、視床下部cAMP量はPKAおよびCREBのmRNAおよびタンパク質発現が増加しました（P<0.01）。結論：灸は肥満マウスの白色脂肪組織UCP1、Prdm16、PGC-1α mRNAおよびタンパク質の発現を促進し、肥満状態や脂質代謝を改善することができ、その機構は視床下部cAMP/PKA/CREB信号経路の調整に関係している可能性がある。

肥満;灸;視床下部;脂肪組織