観察目的は、電気針が低酸素性脳卒中ラットの脳大脳皮質領域の脱酸化酵素体増殖因子ガンマ（PPARγ）、リン酸化核因子-κB p65（p-NF-κB p65）、炎症促進および炎症抑制サイトカイン白血球間潅介オルダーゼ（IL）-1β、IL-4などおよび小グリア細胞マーカーに及ぼす影響と、低酸素性脳卒中の炎症性損傷を軽減する電気針のメカニズムを探ることであった。方法：SDラット12匹を無作為に選択して虚術グループとし、残りを中動脈塞栓（MCAO）ラットモデルを作成した。モデルラットは無作為にモデルグループ、電気針グループ、電気針＋抑制剤グループに分けられ、各グループには12匹ずつ含まれた。電気針グループは電針を両側に“前頭側斜め線”に30分ずつ置きました。そして、腹腔内投与PPARγ抑制剤GW9662（0.1 mg/mL）溶液をして、電気針介入を行った。各群のラットは1日1回、連続7日間介入を受けました。介入前後に、Zea-Longaスコア、modified Neurologic Severity Scores (mNSS)および神経行動の評価が行われました。TTC染色法でラットの脳梗塞体積パーセンテージが測定されました。免疫組織化学法でラットの低酸素性脳卒中の皮質領域のIL-1β、IL-6、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）、IL-4、IL-10および転化成長因子-β（TGF-β）の発現が検査されました。免疫蛍光二重標識法でラットの低酸素性脳卒中の皮質領域の小グリア細胞マーカーCD16、CD206の発現が検出されました。Western blot法でラットの低酸素性脳卒中の皮質領域のPPARγ、p-NF-κB p65、誘導型一酸化窒素合酵素（iNOS）およびアルギナーゼ1（ARG1）のタンパク質発現レベルが調査されました。結果：偽手術グループと比較して、モデルグループのラットのZea-Longaスコア、mNSSスコアおよび神経行動のスコアが上昇し（<迷字>P< 0.01）、脳梗塞体積が増加し（<迷字>P< 0.01）、低酸素性脳卒中の皮質領域のp-NF-κB p65/NF-κB p65比率、iNOS、CD16、IL-1β、IL-6およびTNF-αの発現が増加し（<迷字>P< 0.01）,PPARγ、 ARG1、CD206、IL-4、IL-10及びTGF-βの発現は低下した（<迷字>P< 0.01）。モデルグループと比較して、電気針グループのラットのZea-Longaスコア、mNSSスコアおよび神経行動のスコアが低下し（<迷字>P< 0.01）、脳梗塞体積が縮小し（<迷字>P< 0.01）、低酸素性脳卒中の皮質領域のp-NF-κB p65/NF-κB p65比率、iNOS、CD16、IL-1β、IL-6及びTNF-αの発現が低下し（<迷字>P< 0.01）、PPARγ、ARG1、CD206、IL-4、IL-10およびTGF-βの発現は増加した（<迷字>P< 0.01）。電気針グループと比較して、電気針＋制限剤グループのラットのZea-Longaスコア、mNSSスコアおよび神経行動のスコアが上昇し（<迷字>P< 0.01）、脳梗塞体積が増加し（<迷字>P< 0.01）、p-NF-κB p65/NF-κB p65比率、iNOS、CD16、IL-1β、IL-6及びTNF-αの発現が増加し（<迷字>P< 0.01 )、PPARγ、ARG1、CD206、IL-4、IL-10及びTGF-βの発現は低下した（<迷字>P< 0.01）。結論：電気針はMCAOラットの炎症性損傷を和らげ、神経機能の欠損度を改善し、脳梗塞体積を縮小する可能性があり、そのメカニズムはおそらくPPARγ / NF-κBシグナル経路の調節に関連して小グリア細胞に向けるM2表型の変換を誘導することと関係しています。

急性低酸素性脳卒中; 電気針; PPARγ/NF-κB p65シグナル経路; 小グリア細胞; 炎症性損傷