目的は、電針が脳虚血再灌流（MCAO/R）モデルラットの学習記憶機能および中枢炎症反応に与える影響を観察し、その可能なメカニズムを探ることである。方法：88匹のSDラットをランダムに選び、14匹を空白群、14匹を偽手術群に割り当て、残りの60匹は線栓法でMCAO/Rモデルを作成した。成功したモデルラットはモデル群と電針群に無作為に分け、各群14匹とした。電針群は「神庭」「百会」の経穴に電針を施し、1回30分、1日1回、連続14日間行った。介入終了後、Zea-Longa法およびMorris水迷路法でラットの神経機能および学習記憶機能を評価し、TTC染色法で脳梗塞の状況を評価し、ニッスル染色法でラットの神経細胞損傷状況を観察した。免疫蛍光法で海馬CA1領域のイオンカルシウム結合アダプター分子1（Iba1）タンパクの陽性発現を検出し、ELISA法で血清中の促炎因子インターロイキン（IL）-6、IL-1β、腫瘍壊死因子α（TNF-α）および血液脳関門関連因子S100βの含有量を測定した。Western blot法で海馬組織中のIba1、炎症因子および緊密結合タンパク質閉鎖小帯タンパク質-1（ZO-1）、Occludin、Claudin5の発現レベルを測定した。偽手術群と比較してモデル群は神経機能障害スコアが上昇し（P<0.01）、回避潜時が延長し（P<0.01）、元のプラットフォーム通過回数が減少し（P<0.01）、脳梗塞体積が増加し（P<0.001）、海馬神経細胞の形態異常が見られ、Iba1陽性ミクログリアの数が増加し（P<0.01）、海馬組織中のIba1、Toll様受容体4（TLR4）、核転写因子（NF）-κB、IL-6、IL-1β、TNF-αの発現レベルが上昇し（P<0.01）、緊密結合タンパク質ZO-1、Occludin、Claudin5の発現レベルが低下し（P<0.01）、血清中のIL-6、IL-1β、TNF-αおよびS100βの含有量が上昇した（P<0.01）。モデル群と比較して電針群は神経機能障害スコアが低下し（P<0.01）、回避潜時が短縮し（P<0.01）、元のプラットフォーム通過回数が増加し（P<0.01）、脳梗塞体積が縮小し（P<0.01）、神経細胞の形態がより規則的で、Iba1陽性ミクログリアの数が減少し（P<0.01）、海馬組織中のIba1、TLR4、NF-κB、IL-6、IL-1β、TNF-αの発現レベルが低下し（P<0.01, P<0.05）、緊密結合タンパク質ZO-1、Occludin、Claudin5の発現レベルが上昇し（P<0.01, P<0.05）、血清中のIL-6、IL-1β、TNF-αおよびS100βの含有量が低下した（P<0.01）。結論：電針「神庭」「百会」はMCAO/Rラットの学習記憶機能を改善でき、そのメカニズムは中枢血液脳関門の修復、促炎因子レベルの低下、さらにミクログリアの活性化および中枢神経炎症反応の抑制と密接に関連している可能性がある。

電針;脳虚血再灌流;学習記憶障害;ミクログリア;中枢炎症反応