目的は、電気針が膝関節骨関節炎（KOA）ウサギの腸内細菌叢および関節軟骨Toll様受容体4（TLR4）/髄様分化因子88（MyD88）/核転写因子-κB（NF-κB）シグナル経路に与える影響を観察し、電気針がKOA腸-関節軸反応の潜在的機構を探ることを目的とする。 方法32匹のCV等級成熟日本大耳白ウサギを無作為に無作為に空白グループ、モデルグループ、アミノグルコースグループ、電気針グループに分ける。改良Hulth法を用いてKOAウサギモデルを複製した。アミノグルコースグループには塩酸アミノグルコース（20 mg/kg）を胃に投与し、週5回、連続4週間投与した。電気針グループには両側の「血海」「陰陵泉」「犢鼻」電気針治療を週5回、1回15分、4週間治療した。造模後と治療後にLequesne MG評点評価でウサギの膝関節機能を評価し、HE染色法でウサギの膝関節軟骨病理の形態を観察し、免疫蛍光法でウサギの膝関節軟骨組織MyD88、NF-κB p65発現を検査し、Wes全自動タンパク質イムプリント定量分析法でウサギの膝関節軟骨組織TLR4、MyD88、NF-κB p65タンパク発現レベルを検査した。16S rDNAハイトスループットシークエンス法で腸内細菌叢の構造変化を分析した。 結果空白グループと比較して、モデルグループではウサギの膝関節Lequesne MG評点、軟骨組織中のMyD88、NF-κB p65陽性発現、MyD88、NF-κB p65、TLR4タンパク発現レベルが上昇した（ P ＜0.05）。モデルグループと比較して、アミノグルコースグループおよび電気針グループのLequesne MG評点、軟骨組織中のMyD88、NF-κB p65陽性発現、MyD88、NF-κB p65、TLR4タンパク発現レベルが低下した（ P ＜0.05）。アミノグルコースグループと比較して、電気針グループの軟骨組織中のMyD88、NF-κB p65、TLR4タンパク発現レベルが低下した（ P ＜0.05）。HE染色結果は、空白グループの膝関節軟骨表面が滑らかであり、軟骨細胞の数と形態が正常であったが、モデルグループの膝関節軟骨表面が薄くて粗く、細胞が集まり、乱れて並んでいると炭、アミノグルコースグループおよび電気針グループの膝関節軟骨表面は比較的平らで、軟骨細胞が若干肥大し、細胞核が比較的明瞭であった。16S rDNAアンプリコン高スループットシークエンス法の解析結果では、空白グループと比較して、モデルグループではシャノン指数が上昇した（ P ＜0.05）。アミノグルコースグループおよび電気針グループと比較して、Chao1指数、シャノン指数がそれぞれ上昇した（ P ＜0.05）、変形桿菌門、放線菌門、エシェリキア菌-志賀氏菌、ジアーン目UCG-014相対豊度が低下し、厚壁菌門、翼菌門、栄毛単細胞性、アクマン菌相対豊度が上昇した。 結論電気針はKOAウサギの膝関節損傷症状および機能を著しく改善し、軟骨損傷および炎症反応を抑制し、そのメカニズムは恐らく「腸-関節」軸を通じてTLR4/MyD88/NF-κBシグナル経路タンパク発現を調節し、腸内細菌叢多様性を制御するのに関連していると考えられる。

膝関節骨関節炎; 電気針; Toll様受容体4（TLR4）/髄様分化因子88（MyD88）/核転写因子-κB（NF-κB）シグナル経路; 炎症反応; 腸内細菌叢