イオンチャネルダイナミクスの観点から、心筋虚血（MI）モデルマウスでの全身経絡敏化による背根神経節（DRG）ニューロンの電気信号の変化のメカニズムを探ることを目的とする。64匹のオスC57BL/6Jマウスを無作為に対照群とモデル群（それぞれ32匹/群）に分け、モデル群は左前降支（LAD）結紮法を使用してMIモデルを確立し、対照群はLAD結紮を行わず、その他の手順はモデル群と同じである。モデル作成後3日後にⅡ導心電図を記録し、TTC、HE染色法を用いてマウス心筋組織壊死面積と組織形態病理変化を評価した。その結果、モデル群のマウス心電図ST段が顕著に上昇（P＜0.0001）、心筋虚血面積が著しく増加（P＜0.001）、明らかな心筋線維損傷および炎症浸潤などの病理相が現れた。また、EB滲出点数が著しく増加（P＜0.01）し、主に脊髄胸（T）1〜T5節の体表皮膚を支配し、心臓血管疾患を調節する「肺俞」、「厥陰俞」および「心俞」などの部位に集中した。また左上肢と左下肢の機械収縮反射閾値が著しく低下（P＜0.0001）、熱収縮反射潜伏期が顕著に短縮（P＜0.01、P＜0.0001）、左側背部敏化域皮膚の機械圧痛閾値が著しく低下（P＜0.001）した。そして、DRG中のニューロン全細胞膜電流が顕著に増大（P＜0.05）、基強度が著しく低下した（P＜0.05）、放電数と平均瞬時周波数が著しく増加した（P＜0.05）、内在興奮性が増強した。さらに、フグ毒素非敏感型（TTX-R）およびフグ毒素感受型（TTX-S）Na＋チャネルの活性化曲線が超極化方向に偏る（P＜0.001）と共に、失活曲線が去極化方向に偏る（P＜0.01）ことが明らかとなった。結論脊髄T1〜T5節内のDRG中のニューロンは体表経絡敏化の発生を媒介するNa＋チャネルのダイナミック特性を変える可能性がある。

心筋虚血; 経絡敏化; 背根神経節; Na⁺チャネル