目的は、針刀筋膜リリース術がコラーゲン誘導性関節炎（CIA）ラットの骨破壊抑制に及ぼす作用機序を検討することである。方法は、SPF級SD雌ラット24匹を用い、8匹を対照群、残りは牛II型コラーゲンとフリーズ不完全アジュバントでCIAモデルを誘導した。モデル成立後、ランダムにモデル群と針刀群（各8匹）に分けた。針刀群は通蔽啓機術と通陽啓枢術を交互に3日に1回、計9回施術した。介入終了後、各群の関節炎指数（AI）を評価し、Micro-CTで足関節の骨破壊状況を観察し、骨密度（BMD）、骨表面体積比（BS/BV）、骨体積率（BV/TV）、骨小梁数（Tb.N）、骨小梁厚（Tb.Th）、骨小梁間隔（Tb.Sp）を解析した。抗酒石酸ホスファターゼ（TRAP）染色により破骨細胞（OC）の変化を観察し、HE染色で病理変化を確認した。ELISAで血清中の腫瘍壊死因子α（TNF-α）、インターロイキン（IL）-6、IL-1βの含量を測定し、リアルタイムPCRおよびWestern blotで踝関節組織中の骨保護素（OPG）、核転写因子-κB受容体活性化因子リガンド（RANKL）、核転写因子-κB（NF-κB）p65、IKKβのmRNAおよびタンパク質発現を検出した。結果は対照群と比較して、モデル群のAIスコアが有意に上昇（P<0.01）、Micro-CTで足関節表面粗造、関節間隙拡大、骨量減少および骨侵食が著明であった。BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.Nは有意に減少（P<0.01）し、BS/BVおよびTb.Spは有意に増加（P<0.01）した。足関節組織のOC数は増加（P<0.01）し、HE染色は滑膜細胞増殖および炎症細胞浸潤を示した。血清中のTNF-α、IL-6、IL-1βは増加（P<0.01）、OPGのタンパク質およびmRNA相対発現は減少（P<0.01）、RANKL、NF-κB p65、IKKβのタンパク質およびmRNA相対発現は増加（P<0.01）した。モデル群と比較して、針刀群は介入後14、21、28日でAIスコアが有意に低下（P<0.01）、Micro-CTで足関節表面密度の改善、骨量増加および骨侵食軽減が認められた。BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.Nは有意に増加（P<0.01）、BS/BVおよびTb.Spは有意に減少（P<0.01）した。足関節組織のOC数は有意に減少（P<0.01）、HE染色は滑膜細胞増殖が著明でなく、少量の炎症細胞浸潤を示した。血清中のTNF-α、IL-6、IL-1βは有意に減少（P<0.01）、OPGのタンパク質およびmRNA相対発現は増加（P<0.01、P<0.05）、RANKL、NF-κB p65、IKKβのタンパク質およびmRNA相対発現は有意に減少（P<0.01）した。結論として、針刀筋膜リリース術はCIAラットの炎症反応を軽減し骨破壊を抑制し、OPG/RANKL/NF-κBシグナル経路の調節による破骨細胞分化抑制に関連している可能性がある。

針刀筋膜リリース術;関節リウマチ;OPG/RANKL/NF-κBシグナル経路;骨破壊