本研究の目的は、Zhu Lian抑制Ⅱ型鍼法が虚血性脳卒中（IS）ラットの神経機能および血管新生に及ぼす影響を観察し、その潜在的なメカニズムを検討することである。Wistarラットを偽手術群、モデル群、鍼治療群、鍼治療＋血管新生因子（Ang）-2群に分け、各群12匹ずつ割り当てた。線栓法によりISモデルを作成した。鍼治療群では「関元」「帰来」などのツボを選び、Zhu Lian抑制Ⅱ型鍼法で30分／回の鍼治療を行った。鍼治療＋Ang-2群では、ラットの尾静脈にラットAng-2組換えタンパク（10 mg/kg）を投与した後、Zhu Lian抑制Ⅱ型鍼法を施行した。両群ともに1日1回、連続7日間の治療を行った。各群のラットに対して神経機能障害スコアを評価し、TTC染色で脳梗塞体積率を測定し、HE染色で虚血性半暗帯皮質の病理形態変化を観察した。免疫組織化学法で皮質微小血管密度を検出し、Western blot法で虚血性半暗帯大脳皮質の血管内皮成長因子（VEGF）、血管内皮成長因子受容体2（VEGFR-2）、Ang-1、Ang-2、チロシンキナーゼ2（Tie-2）、リン酸化（p）Tie-2（p-Tie-2）タンパクの発現を測定した。偽手術群と比較してモデル群は神経機能障害スコア、脳梗塞体積率、虚血性半暗帯皮質の微小血管密度およびVEGF、VEGFR-2、Ang-1タンパクの発現レベル、p-Tie-2/Tie-2比率が上昇（<0.05）、Ang-2タンパクの発現レベルは低下（<0.05）した。モデル群および鍼治療＋Ang-2群と比較して鍼治療群は神経機能障害スコア、脳梗塞体積率、Ang-2タンパク発現レベルが低下（<0.05）、虚血性半暗帯皮質の微小血管密度およびVEGF、VEGFR-2、Ang-1タンパク発現レベル、p-Tie-2/Tie-2比率が上昇（<0.05）した。モデル群のラットは虚血性半暗帯皮質の神経細胞数が減少し、核の濃縮または消失、細胞体の空胞変性がみられ、多数の炎症細胞浸潤を伴った。モデル群と比較して鍼治療群は皮質神経細胞の損傷が軽減され、鍼治療群と比較して鍼治療＋Ang-2群は皮質神経細胞損傷が増悪した。結論としてZhu Lian抑制Ⅱ型鍼法はISラットの神経機能障害を改善し、その機序はAng-1/Tie-2経路の活性化を通じて血管新生を促進することに関与する可能性がある。

虚血性脳卒中;Zhu Lian抑制Ⅱ型鍼法;血管新生;血管新生因子-1/チロシンキナーゼ2シグナル経路