目的は、電気針刺『内関』『神門』が慢性心不全（CHF）ラットのN末端B型ナトリウム利尿ペプチド前駆体（NT-proBNP）／血管内皮成長因子（VEGF）／神経系ギャップホモログ（Notch）シグナル経路および関連因子に及ぼす影響を観察し、電気針刺による心臓の微小血管新生の調節メカニズムを探ることである。方法：SDラットを偽手術群、モデル群、電気針刺群、電気針刺＋阻害剤群に無作為に分け、各群6匹とした。冠状動脈左前下行枝結紮法によりCHFモデルを作成した。電気針刺群には左右の『内関』『神門』に30分/回、1日1回の電気針刺治療を行い、電気針刺＋阻害剤群には電気針刺30分前に腹腔内投与でγ-セクレターゼ阻害剤（DAPT、3 mg/kg）を1回投与した。すべての群で7日間連続治療を行った。小動物超音波心動図によりラットの心機能を測定し、HE染色およびMasson染色で心臓病理形態を観察し、ELISA法でラット血清中のNT-proBNPおよびVEGF含有量を測定した。免疫組織化学染色により心筋微小血管密度（MVD）を観察し、Western blot法で心筋組織のNotchシグナル経路関連タンパク質Notch1、Delta様4リガンド（DLL4）の発現を検出した。結果：偽手術群と比較して、モデル群は左心室駆出率（LVEF）および左心室短軸縮小率（LVFS）が低下（P<0.0001）、左心室収縮末期内径（LVIDs）が上昇（P<0.0001）、血清中のNT-proBNPが上昇（P<0.001）、VEGFが低下（P<0.0001）、MVDが増加（P<0.01）、Notch1およびDLL4タンパク質発現が増加（P<0.001、P<0.0001）した。心筋組織は虚血性損傷を示し、大量のコラーゲン線維が沈着した。モデル群と比較して、電気針刺群はLVEF、LVFSが上昇（P<0.001）、LVIDsが低下（P<0.001）、血清中のNT-proBNPが低下（P<0.001）、VEGFが上昇（P<0.0001）、MVDが増加（P<0.001）、Notch1およびDLL4タンパク質発現が上昇（P<0.05、P<0.01）し、心筋病理形態および線維化が改善した。電気針刺群と比較して、電気針刺＋阻害剤群はLVEF、LVFSが低下（P<0.05）、血清中のNT-proBNPが上昇（P<0.01）、VEGFが低下（P<0.0001）、MVDが減少（P<0.01）、Notch1およびDLL4タンパク質発現が低下（P<0.01、P<0.001）、心筋病理変化および線維化の程度は電気針刺群よりも重度であった。結論：電気針刺『内関』『神門』は虚血梗塞部位の血管新生を促進し、虚血性損傷を軽減し心筋組織を保護し、CHFラットの心機能を改善でき、その機序はNotchシグナル経路の調節および関連因子の発現増加に関与している可能性がある。

電気針刺;慢性心不全;心機能;血管新生;Notchシグナル経路