目的は鍼が脳虚血再灌流障害（CIRI）ラット虚血域脳皮質中アセチル化酵素（KAT3B）/アセチルCoA合成酵素長鎖家族メンバー4（ACSL4）経路に及ぼす影響を観察し、鍼がCIRIラット鉄死と鉄自家の作用機構を探ることである。方法：40匹のオスSDラットをランダムに偽手術群、モデル群、鍼群、西薬群に分類し、各グループに10匹ずつ。大脳中動脈栓塞法を使用してCIRIラットモデルを作成した。鍼群ラットは“百会”、“四神聴”、“水溝”を刺し、針を30分間残し、毎日1回、連続7日治療した。西薬群ラットは腹腔注射エダラファゾンリロテルラプ注射液0.29 mL/100 gを毎日1回、連続5日投与した。神経機能欠損スケール評価で神経機能欠損状況を評価し、2，3，5-三フェニル四氮唑塩（TTC）染色で脳梗塞体積を検査し、イブジンスブルー（EB）実験で血脳関門透過性を調査し、脳組織の乾/湿重量比を計算し、脳組織含水量を算出した。HE染色およびニッシ染色で虚血域脳皮質組織の病理学的変化を評価し、TUNEL染色で虚血域脳皮質細胞アポトーシス状況を調査した。免疫蛍光染色で虚血域脳皮質中ニューロン特異的核蛋白（NeuN）、核受容体共活剤4（NCOA4）、オートファジュマイクロチューブ相関蛋白軽鎖3B（LC3B）発現を調査した。DHE蛍光プローブで虚血側脳組織中活性酸素（ROS）含量を調査し、比色法で虚血大脳組織中二価鉄イオン（Fe2+）, リポ酸化物（LPO）、アルドェヒド（MDA）およびグルタチオン（GSH）含量とスーパーオキシド歧化酵素（SOD）活性を検査した。透射電子顕微鏡で虚血域脳皮質神経細胞ミトコンドリア損傷状況を観察し、Western blot法で虚血域脳皮質中KAT3B、ACSL4、グルタチオンペルオキシダーゼ4（GPX4）、ソルートキャリア家族7メンバー11（SLC7A11）、NCOA4、転鉄タンパク質受容体1（TfR1）, 鉄タンパク質重鎖1亜基（FTH1）および膜鉄輸送蛋白1（FPN-1）蛋白発現レベルを調査した。結果： 偽手術群と比較して、モデル群ラットの神経機能欠陥スコア、脳梗塞体積、脳含水量、EB透過量が有意に増加した（P＜0.01）；神経細胞構造損傷、細胞死、核収縮、細胞質消失、ニッシ小体減少（P＜0.01）；TUNEL陽性細胞数が増加した（P＜0.01）；ミトコンドリア損傷、ミトコンドリア肥大、リッジ破断、空胞変性；NeuN蛋発現が減少し、NCOA4およびLC3B発現が増加（P＜0.01）；虚血域脳皮質中ROS、Fe2+、LPOおよびMDA含量とKAT3B, ACSL4, NCOA4およびTfR1蛋発現が増加した（P＜0.01）、GSH含量、SOD活性およびGPX4, SLC7A11, FTH1およびFPN1蛋発現が減少した（P＜0.01）。モデル群と比較して、鍼群および西薬群ラットの上記指標結果はいずれも差がない結果を示した（P＜0.05）。結論：鍼はCIRIラット脳損傷を改善し、鉄死と鉄自家を減らすことができ、その機構はKAT3B/ACSL4経路の不活性化と関連しているかもしれない。

鍼; 脳虚血再灌流; 鉄死; 鉄自家; KAT3B/ACSL4経路