目的は、電鍼が早発性卵巣機能不全（POI）ラット卵巣組織长鎖脂肪酸合成酵素4（ACSL4）/リン脂質コリン酸基転移酵素3（LPCAT3）/花生四烯酸酸素酵素15（ALOX15）信号経路に与える影響を観察し、鉄死亡の観点から針治疗の作用機序を探ることです。方法は、48匹のSPF級SD雌性ラットをランダムに正常グループ、モデルグループ、電鍼グループ、西洋薬グループに分けて、各グループ12匹ずつです。腹腔内注射低磷酸アミンでPOIラットモデルを建て、モデルを観察した後、電鍼グループに針治療を与える“关元”两侧“子宫”“三阴交”，连续波2 Hz，超库以局部轻颤为度。针を継続して電気刺激20分間，1日1回；西洋薬グループにエストラジオール酢酸及び黄体生成素連续治療し、共に连续針刺4回休息1回、も共に4周期の干預を行います。干预終了後、ELISA法でラット血清卵胞刺激素（FSH）、エストラジオール（E2）、黄体生成素（LH）及びアンチムーラ照合素（AMH）含有量を検査；HE染色でラット卵巣形態学的変化を観察；比色法で血清鉄（Fe）、グルタチオン（GSH）、マラールデヒド（MDA）含有量及びスーパーオキシドジスムタ--ス（SOD）活性を検査；フローサイトメトリで卵巣組織活性酸素水（ROS）を検査し；透射電子顕微鏡で卵巣組織ミトコンドリア超微構造を観察す；定量PCR法、Western blotでACSL4、LPCAT3、ALOX15のmRNA及び蛋白発現を検査します。結果治療終了後正常グループと比較してモデルグループのラットは卵巣の各段階の卵胞数量が減少し、閉口卵泡数量が増加し，素卵泡内構造及び形態が異常，顆粒細胞層が乱穿アを有し；卵巣損傷ミトコンドリアが増加し，ミトコンドリアミクロ構造が減少又は消失する；血清FSH，LH活性，鉄量及びROS平均荧光强度が増す（P<0.01），E2，AMH，GSH含量，SOD活性が減ります（P<0.01）；卵巣組織ACSL4，LPCAT3，ALOX15のmRNA及び蛋白発現水準が増加します（P<0.01）。モデルグループと比較して、電鍼グループ及び西洋薬グループのラットは閉锁卵泡数量が減少し，生长卵泡の数量が増加し，顆粒細胞層の整然と，卵巣中の損傷ミトコンドリアが減少し，ミトコンドリアミクロ構造が一部回復します；血清FSH，LH活性，鉄量及びROS平均荧光强度が減ります（P<0.01），E2，AMH，GSH含量，SOD活性が增加し（P<0.01）；卵巣组织ACSL4，LPCAT3，ALOX15のmRNA及び蛋白発現水準が減少します（P<0.01）。結語电针はPOIラットホルモン水準を調整し，卵巣機能を改本するため，作用メカニズムがACSL4/LPCAT3/ALOX15経路を調整し，脂化过氧化物の堆积を減らし，鉄死亡を抑制する関連している

電鍼;早発性卵巣機能不全;鉄死亡;脂肪過酸化;长鎖脂肪酸合成酵素4/リン脂質コリン酸基転移酵素3/花生四烯酸酸素酵素15信号経路