目的は、電針が原発性月経痛（PDM）ラットモデルのユビキチン編集酵素A20（A20）/核転写因子-κB(NF-κB)/核結合オリゴマー化ドメイン様受容体タンパク質3（NLRP3）/ガスダーミンDタンパク質（GSDMD）シグナル経路に与える影響を目的とした。方法は、女性未妊SDラットを無作為に空白群、モデル群、電針群、イブプロフェン群に分けた。ベンゾ酸エストラゲノールとオキシトシンを併用してPDMモデルを構築した。電針群はモデルと共に電針の「関元」と「三陰交」を毎回20分、1日1回、連続10日間行った。イブプロフェン群はモデル開始からイブプロフェン液（0.8 mL/匹）を経口治療、1日1回、連続治療10日間行った。歪反応を観察し行動学; HE染色による子宮病理変化を観察; ELISA法を使用して血清炎症因子前立腺素F2α（PGF2α）および腫瘍壊死因子-α（TNF-α）の含有量を測定した; Western blot法を使用して各群ラット子宮組織A20、燐酸化核因子κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB、NLRP3、カスパーゼ1（Caspase-1）、白血球インターロイキン1β（IL-1β）、GSDMD、GSDMDのN末端構造域（GSDMD-N）タンパク質の発現量を測定した。結果は、空白群と比較して、モデル群ラット歪み回数と得点が増加し、また歪体潜伏期を示した(P<0.05，P<0.01），モデル群と比較して、電針群とイブプロフェン群ラット歪み回数と得点が減少し、また歪体潜伏期が増加した（P<0.05),電針群の方が最も低かった（P<0.01）。空白群子宮組織の粘膜上皮層は完全で明らかな水腫がない; モデル群は大量子宮腔上皮が壊死し、子宮内膜が重度の水腫を伴い、中性粒子が大量に増加し、電針群とイブプロフェン群子宮内膜の水腫と炎症的病変がはっきりと緩和された。空白群と比較して、モデル群ラット血清PGF2α、TNF-α含量、子宮組織p-NF-κB p65、NF-κB、NLRP3、IL-1β、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-Nタンパク質の発現量が増加し、A20タンパク質発現量は減少した(P<0.01);モデル群と比較して、電針群血清PGF2α、TNF-α含量、子宮組織p-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3、GSDMD、GSDMD-Nタンパク質レベルが低下した(P<0.05，P<0.01）A20タンパク質発現が上昇した(P<0.01）。Caspase-1およびIL-1βタンパク質発現の差は統計学的意義がない…電針群とイブプロフェン群上記指標間の差は統計学的意義がない。結論は電針がPDMラットの抗炎症メカニズムにおいて、電針がA20を介したNF-κBシグナル経路の負帰還調節経路を起動し、NF-κB/NLRP3/GSDMDシグナル経路を抑制に関わる可能性がある。

原発性月経痛;電針;ユビキチン編集酵素;核因子-κB;炎症反応