目的は温針灸が慢性疲労症候群(CFS)ラットの骨格筋アデノシンモノリン酸活性化プロテインキナーゼ（AMPK）/Unc-51様キナーゼ1（ULK1）シグナル経路に及ぼす影響を観察し、温針灸がCFSへの作用メカニズムを探ることである。 方法: オスSDラットは無作為数字表法によって空白群（10匹）とモデリング群（30匹）に分類された。モデリング群は、強制水泳、慢性拘束および隔日絶食複合因子モデリング方法を用いてCFSラットモデルを複製した。成功製造された30匹のラットは無作為数字表法によってモデリング群、温針灸群、補酵素群に分類された。温針灸グループはラットの「足三里（両）」、「関元」「中脘」を選別し、温針灸治療を行い、1回15分、毎日1回、連続干渉14日; 補酵素グループは補酵素Q10液（1mg・kg^-1）を経口投与し、毎日1回、連続干渉14日。モデリング前後、介入後の体重と泳ぎ時間の変化を記録し、遠足実験で各群のラットの行動学的変化を評価し、HE染色でラットの骨格筋形態組織の変化を観察した; 透過電子顕微鏡で骨格筋ミトコンドリア構造およびオートファジー体を観察した; Western blot法を用いてラットの骨格筋AMPK、リン酸化-AMPK（p-AMPK）、ULK1、リン酸化-ULK1（p-ULK1）、マイクロチューブ関連蛋白1軽鎖3（LC3）-IおよびLC3-II蛋白発現レベルを検査し、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1、LC3-II/LC3-I比を計算した; リアルタイムPCR法を用いてラットの骨格筋AMPK、ULK1およびLC3 mRNA発現レベルを検査した。 結果: 空白群と比較して、モデリング群ラットの体重が減少（P<0.05）、泳ぎ時間が短縮し、遠足実験の立ち回数と直立回数が顕著に減少した（P<0.05）; モデル群と比較して、温針灸群と補酵素群ラットの体重が上昇（P<0.05）、泳ぎ時間が延長し、遠足実験の立ち回数と直立回数が増加した（P<0.05）。モデル群と比較して、温針灸と補酵素群の骨格筋のp-ULK1/ULK1、LC3-II/LC3-I蛋発現が顕著に上昇した（P<0.05）。空白群と比較して、モデル群ラットの骨格筋ULK1、LC3 mRNA発現が上昇した（P<0.05）、骨格筋のミトコンドリアが空胞のようで、腫れが明らかだった; モデル群と比較して、温針灸群と補酵素群の骨格筋AMPK、ULK1、LC3 mRNA発現が上昇した（P<0.05）、補酵素群ラットの骨格筋ミトコンドリアがいくらか緩和され、腫れが少し軽減し、温針灸群ラットの骨格筋ミトコンドリアの空胞様がさらに減少し、腫れが著しく軽減した。結論: 温針灸介入によりCFSラットでAMPK/ULK1経路を活性化し、AMPK、ULK1、LC3関連因子発現を上昇させ、ミトコンドリアオートファジーを促進し、ミトコンドリア形態を改善し、これにより慢性疲労症候群の治療効果を得ることができる。

慢性疲労症候群; AMPK/ULK1シグナル経路; 温針灸; ミトコンドリアオートファジィ; 骨格筋