目的は、電気鍼が脳虚血ラットにおけるトリメチルアミン-N-オキシド（TMAO）-高移動度群ボックス1（HMGB1）/NOD様受容体関連プロテイン3（NLRP3）経路に及ぼす影響を観察し、電気鍼による脳腸共治の作用機序を探求することである。方法は、成体SPF雄性SDラットを偽手術群、モデル群、電気鍼群にランダムに分け、各群15匹ずつとした。電気鍼群には「百会」「天枢」「上巨虚」「大椎」に電気鍼治療を隔日1回、20分/回、計14日間施した。Zea-Longa評価法でラットの神経機能障害を評価し、TTC染色法で脳梗塞体積を測定し、HE染色法で虚血性脳皮質領域および結腸組織の病理形態変化を観察した。ELISA法でラットの血清、結腸、および虚血性脳皮質におけるTMAO、HMGB1、NLRP3、インターロイキン（IL）-1β、閉鎖帯タンパク質1（ZO-1）、オクルディン（Occludin）含有量を検出し、Western blot法、リアルタイム蛍光定量PCR法および免疫蛍光染色法で結腸組織および虚血性脳皮質におけるHMGB1、NLRP3、IL-1β、ZO-1、Occludinのタンパク質とmRNA発現レベルおよび陽性発現をそれぞれ検出した。結果は偽手術群と比較して、モデル群のラットはZea-Longaスコア、脳梗塞体積割合が増加し（P<0.01）、虚血性脳皮質領域のニューロン配列が乱れ、構造が疎で間隙が拡大し、炎症細胞浸潤を伴った。結腸組織では粘膜が破壊され、腺構造が乱れ、杯細胞数が減少し炎症細胞浸潤を伴った。血清、結腸および虚血性脳皮質においてTMAO、HMGB1、NLRP3、IL-1β含有量が増加（P<0.01）、ZO-1およびOccludin含有量が減少（P<0.01）した。結腸および虚血性脳皮質におけるHMGB1、NLRP3、IL-1βのタンパク質、mRNA発現および陽性発現はすべて増加し（P<0.01）、ZO-1、Occludinのタンパク質、mRNA発現および陽性発現はすべて減少した（P<0.01）。モデル群と比較して、電気鍼群のラットはZea-Longaスコアおよび脳梗塞体積割合が低下し（P<0.01）、虚血性脳皮質領域のニューロン配列が比較的整い、形態が比較的完全で、炎症細胞浸潤の程度が軽減した。結腸組織の粘膜上皮細胞は比較的完全で腺構造の乱れが軽減し炎症細胞浸潤が緩和した。血清、結腸および虚血性脳皮質におけるTMAO、HMGB1、NLRP3、IL-1β含有量が低下（P<0.01）、ZO-1、Occludin含有量が増加（P<0.01）した。結腸および虚血性脳皮質におけるHMGB1、NLRP3、IL-1βのタンパク質、mRNA発現および陽性発現はすべて低下し（P<0.01）、ZO-1、Occludinのタンパク質、mRNA発現および陽性発現はすべて増加した（P<0.01）。結論として、電気鍼による脳腸共治は腸内細菌代謝産物であるTMAOの含有量を低下させ、腸組織のHMGB1/NLRP3の発現を抑制し、末梢炎症因子を減少させることで、MCAOラットの脳組織炎症反応を軽減できる。

脳虚血;電気鍼;ラット;脳腸共治;炎症反応;TMAO-HMGB1/NLRP3経路