目的は、電気鍼刺激が脳虚血再灌流障害後の学習記憶障害ラットの海馬におけるインスリン受容体基質（IRS）-1/ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI3K）/プロテインキナーゼB（AKT）シグナル経路およびグルコーストランスポーター（GLUTs）に及ぼす影響を観察し、脳卒中後の認知障害ラットの学習記憶障害に対する電気鍼の作用機序を探究することである。方法として、100匹の雄性SDラットからランダムに15匹を偽手術群として選択し、残りの85匹にはフィラメント法により中大脳動脈閉塞/再灌流（MCAO/R）モデルを作成した。モデル成立後、モデル群、電気鍼群、阻害剤群、電気鍼+阻害剤群、ドネペジル群にランダムに分け、各群15匹ずつ割り当てた。阻害剤群および電気鍼+阻害剤群のラットには、モデル作成30分前に左側側脳室に経路阻害剤LY294002（0.1 μmol、10 μL）を注入した。電気鍼群および電気鍼+阻害剤群は「神庭」と「百会」に電気鍼介入を行い、1回30分、1日1回施行した。ドネペジル群はドネペジルを0.92 mg·kg^-1·日^-1で経口投与し、1日1回、連続14日間治療した。Zea-longaスコアおよび新規物体認識検査によりラットの神経損傷状態および学習記憶能力を評価し、TTC染色で脳梗塞体積を評価した。HE染色により梗塞部の海馬神経細胞の病理形態変化を観察し、グルコース測定キットで海馬組織のグルコース含有量を測定した。qPCR法で海馬内のIRS-1、PI3K、AKTのmRNA発現を検出し、ウェスタンブロット法で海馬組織のIRS-1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、GLUT1、GLUT3のタンパク質発現を検出した。偽手術群と比較して、モデル群ラットの海馬組織細胞は散在し核濃縮が著明であり、神経機能欠損スコア、脳梗塞体積、新規物体の回避潜時が増加（P<0.01）、グルコース含量が減少（P<0.01）、海馬IRS-1のタンパク質およびmRNA発現が著増（P<0.01）、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比、PI3K、AKT mRNA発現、GLUT1、GLUT3タンパク質発現が著減（P<0.01）した。モデル群と比較して、電気鍼群およびドネペジル群ラットの海馬組織細胞は規則正しく配列し輪郭が明瞭であり、その他の指標は逆転（P<0.01、P<0.05）した。電気鍼群と比較して、電気鍼+阻害剤群ラットは神経細胞数が減少し、一部に空胞と壊死が見られ、神経機能欠損スコア以外の指標の回復効果は減弱（P<0.05、P<0.01）した。結論として、電気鍼「神庭」「百会」はIRS-1/PI3K/AKTシグナル経路を活性化しインスリン抵抗性を抑制し、神経細胞のグルコース輸送能力を高めることにより、MCAO/Rラットの学習記憶機能を改善する可能性がある。

脳卒中; 認知障害; 電気鍼; インスリン受容体基質/ホスファチジルイノシトール3キナーゼ/プロテインキナーゼBシグナル経路; グルコーストランスポーター; インスリン抵抗性