目的は、電気鍼が急速老化SAMP8マウスの学習記憶能力、海馬領域のミエリンおよびRAS関連C3ボツリヌストキシン基質1（Rac1）/P21活性化キナーゼ1（PAK1）/LIMキナーゼ1（LIMK1）/コフィリンのシグナル経路に及ぼす影響を観察し、細胞骨格の観点から電気鍼がアルツハイマー病を改善する作用メカニズムを探ることである。方法として、8ヶ月齢のSAMP8雄マウスをモデル群および電気鍼群に無作為に分け、それぞれ9匹ずつとし、同齢の雄SAMR1マウス9匹を対照群とした。電気鍼群は“大椎”“腎兪”に電気鍼を行い、“百会”に針刺しを行い、1回20分、1日1回、8日間を1療程として計3療程実施した。モリス水迷路を用いてマウスの学習記憶能力を検査し、LFB染色法で海馬のミエリン形態構造を観察し、ゴーペプチド染色法で海馬の細胞骨格を観察した。リアルタイム蛍光定量PCR法により海馬組織のRac1、PAK1、LIMK1、cofilinのmRNA発現レベルを検出し、Western blot法で海馬組織のミエリン塩基性タンパク質（MBP）、Rac1、PAK1、リン酸化PAK1（p-PAK1）、LIMK1、リン酸化LIMK1（p-LIMK1）、cofilin、リン酸化cofilin（p-cofilin）のタンパク質発現を検出した。結果は対照群と比較し、モデル群は回避潜伏期が延長（P<0.01）、元のプラットフォーム通過回数および元のプラットフォーム区画滞在時間が減少（P<0.01）し、海馬のLFB染色は薄く、繊維配列はまばらであった。海馬の細胞骨格蛍光強度が弱化（P<0.01）し、海馬組織のRac1、PAK1、LIMK1、cofilinのmRNA発現レベル、海馬組織のMBP、Rac1タンパク質の相対発現量およびp-PAK1/PAK1、p-LIMK1/LIMK1、p-cofilin/cofilinのタンパク質相対発現量比率はすべて低下した（P<0.01）。モデル群と比較し、電気鍼群は回避潜伏期が短縮（P<0.01、P<0.05）、元のプラットフォーム通過回数および元のプラットフォーム区画滞在時間が増加（P<0.01）、海馬のLFB染色が濃くなり、ミエリン繊維配列が規則的となり、海馬の細胞骨格蛍光強度が増強（P<0.01）し、海馬組織のRac1、PAK1、LIMK1、cofilinのmRNA発現レベル、海馬組織のMBP、Rac1タンパク質の相対発現量およびp-PAK1/PAK1、p-LIMK1/LIMK1、p-cofilin/cofilinのタンパク質相対発現量比率はすべて上昇した（P<0.01、P<0.05）。結論として、電気鍼はSAMP8マウスの学習記憶能力を改善でき、そのメカニズムはRac1/PAK1/LIMK1/cofilinシグナル経路の発現活性化、細胞骨格の再構築促進、ミエリン機能への影響に関係している可能性がある。

アルツハイマー病; 電気鍼; ミエリン; 細胞骨格; RAS関連C3ボツリヌストキシン基質1 / P21活性化キナーゼ1 / LIMキナーゼ1 / コフィリンシグナル経路