目的は、電気鍼が急速老化SAMP8マウスの運動機能および骨格筋の形態構造に与える影響を観察し、過酸化物酵素増殖体活性化受容体γコアクチベーター1α（PGC-1α）/Ⅲ型繊維タンパク質ドメイン結合タンパク5（FNDC5）/脳由来神経栄養因子（BDNF）経路を介した電気鍼によるアルツハイマー病の運動機能障害改善メカニズムを探ることである。方法として、SAMP8マウスをモデル群と電気鍼群に無作為に分け、それぞれ9匹ずつ、速老化に抵抗する9匹のSAMR1マウスを対照群とした。電気鍼群は「百会」「大椎」「腎兪」のツボに対して1日20分の電気鍼を施し、8日1コース、コース間に2日の間隔を設け、計3コース行った。マウスの運動機能は握力実験、水泳実験、懸垂実験および後肢圧迫実験で評価し、HE染色で腓腹筋の形態構造を観察し、免疫組織化学染色で腓腹筋のPGC-1α、FNDC5、BDNF陽性発現を評価した。リアルタイム蛍光定量PCRで腓腹筋および脳運動皮質におけるPGC-1α、FNDC5、BDNFのmRNA発現レベルを測定し、Western blot法でタンパク質発現レベルを検出した。結果は対照群と比較して、モデル群マウスは握力ピーク値、水泳時の平均最大速度および懸垂テストスコアが有意に低下（P <0.01）し、後肢圧迫試験スコアは有意に上昇（P <0.01）した。腓腹筋の線維はゆるみ不規則に配列され、間隔が広がり細胞質染色も不均一であり、PGC-1α、FNDC5、BDNFの陽性発現面積比率が有意に低下（P <0.01）し、腓腹筋および脳運動皮質のPGC-1α、FNDC5、BDNFのmRNAおよび蛋白の相対発現量も有意に減少（P <0.01）した。モデル群と比較して電気鍼群マウスは握力ピーク値、水泳時の平均および最大速度、懸垂テストスコアが有意に上昇（P <0.01）し、後肢圧迫試験スコアは有意に低下（P <0.01）した。筋繊維は比較的完全で規則的に配列され、間隔が狭まり細胞質染色はより均一であり、PGC-1α、FNDC5、BDNF陽性発現面積比が有意に上昇（P <0.01）し、腓腹筋および脳運動皮質のPGC-1α、FNDC5、BDNFのmRNAおよび蛋白の相対発現量も有意に増加（P <0.01，P <0.05）した。腓腹筋および脳運動皮質におけるPGC-1α、FNDC5およびBDNFのmRNA発現は高い正の相関を示した（r >0.70，P <0.01）。結論：電気鍼はSAMP8マウスの運動機能および骨格筋の形態構造を改善し得る。その機序は腓腹筋および脳運動皮質におけるPGC-1α、FNDC5およびBDNF発現の上方制御に関係している可能性がある。

アルツハイマー病; 電気鍼; 運動機能障害; 過酸化物酵素増殖体受容体γコアクチベーター1α/Ⅲ型繊維タンパク質ドメイン結合タンパク5/脳由来神経栄養因子経路