目的は、急速老化するSAMP8マウスの運動機能および骨格筋の形態構造に対する電気鍼の影響を観察し、ペルオキシソーム増殖物活性化受容体γ補助活性因子1α（PGC-1α）/Ⅲ型繊維蛋白構造ドメイン結合蛋白5（FNDC5）/脳由来神経栄養因子（BDNF）経路を介して電気鍼がアルツハイマー病の運動機能障害を改善するメカニズムを検討することである。方法は、SAMP8マウスをモデル群と電気鍼群に無作為に分け、それぞれ9匹ずつとし、急速老化に耐性を持つSAMR1マウス9匹を対照群とした。電気鍼群は「百会」「大椎」「腎兪」に対して毎日20分間電気鍼を施し、8日間で1コース、コース間に2日の間隔を置き、計3コース実施した。握力実験、泳法実験、懸垂実験および後肢挟み実験でマウスの運動機能を評価し、HE染色で腓腹筋の形態構造を観察、免疫組織化学染色で腓腹筋におけるPGC-1α、FNDC5、BDNFの陽性発現を検討した。リアルタイム蛍光定量PCR法で腓腹筋および大脳運動皮質におけるPGC-1α、FNDC5、BDNFのmRNA発現レベルを検出し、ウェスタンブロット法で腓腹筋および大脳運動皮質におけるPGC-1α、FNDC5、BDNFのタンパク質発現レベルを測定した。結果は、対照群と比較してモデル群は握力ピーク値、平均および最大泳速、懸垂実験得点が有意に低下（P0.01）し、後肢挟み実験得点が有意に上昇（P0.01）した。腓腹筋線維は緩み、配列が不規則となり間隔が広がり細胞質染色も不均一であった。腓腹筋におけるPGC-1α、FNDC5、BDNFの陽性発現面積比は有意に減少（P0.01）し、腓腹筋および大脳運動皮質におけるPGC-1α、FNDC5、BDNFのmRNAおよびタンパク質の相対発現量も有意に減少（P0.01）した。モデル群と比較して電気鍼群は握力ピーク値、平均および最大泳速、懸垂実験得点が有意に上昇（P0.01）し、後肢挟み実験得点が有意に低下（P0.01）した。筋線維は比較的完全かつ規則的に配列し、間隔が狭く細胞質染色は均一であった。腓腹筋におけるPGC-1α、FNDC5、BDNFの陽性発現面積比は有意に上昇（P0.01）し、腓腹筋および大脳運動皮質におけるPGC-1α、FNDC5、BDNFのmRNAおよびタンパク質の相対発現量も有意に上昇（P0.01、P0.05）した。腓腹筋および大脳運動皮質におけるPGC-1α、FNDC5およびBDNFのmRNA発現は高度な正の相関関係を示した（r0.70、P0.01）。結論：電気鍼はSAMP8マウスの運動機能および骨格筋の形態構造を改善し得る可能性があり、そのメカニズムは腓腹筋および大脳運動皮質におけるPGC-1α、FNDC5、BDNF発現の上方制御に関連している可能性がある。

アルツハイマー病;電気鍼;運動機能障害;ペルオキシソーム増殖物活性化受容体γ補助活性因子1α/Ⅲ型繊維蛋白構造ドメイン結合蛋白5/脳由来神経栄養因子経路