目的は、舌下神経核（12N）が嚥下関連活動を調節し、電気針治療による中風後の嚥下障害（PSD）の改善メカニズムに関与することを明らかにすることである。方法は、トレーサーウイルスを用いて正常マウスの中枢神経脳領域から「廉泉」近くの領域に直接投射される脳領域を調査した。C57BL/6Jマウスを対照群、モデル群、モデル+電気針群、正常+12N抑制対照群、正常+12N抑制群、モデル+電気針+12N抑制対照群、モデル+電気針+12N抑制群の7匹ずつのグループに分けた。さらに、ウイルストレーサーを使用し、3匹のC57BL/6Jマウスをトレースした。光化学栓塞法で腹腔内に1.5%ローズベンガル溶液（0.2 mL）を注射し、レーザー照射による初期運動皮質の缺血病理変化を誘発し、マウスのPSDモデルを構築した。電気針治療による「廉泉」（2 Hz、1 mA、15分間の針留め、1回）と、PSDマウスの嚥下機能への電気針の影響を研究した。化学遺伝子ウイルスを使用して、正常マウスの12N脳領域の神経細胞活動を抑制し、喉鏡で声帯活動を観察し、電気生理記録器で嚥下時の下顎筋筋電図の変化を記録した。マウスのPSDモデルを構築し、電気針と同時に化学遺伝子抑制を行った上で12Nを研究し、化学遺伝子抑制が電気針治療による「廉泉」によるPSDの改善に及ぼす影響を調査した。最後に、ウイルストレーサーで正常マウスの12N上流脳領域について調査を行った。その結果、12Nニューロンは直接的に「廉泉」近くの組織に投射されることが示された。対照群と比較して、モデル群では咽頭と梨状窩に食物が残留し、声帯運動周期時間が延長され、10秒以内の声帯運動周期数が減少した（P<0.01）、筋電曲線の面積と嚥下回数が減少した（P<0.001、P<0.01）。モデル群と比較して、モデル+電気針群では声帯運動周期時間が短縮され、10秒以内の声帯運動周期数が増加し（P<0.01）、筋電曲線の面積が増加した（P<0.001）。生理的状態では、正常+12N抑制対照群と比較して、正常+12N抑制群では嚥下筋電曲線下面積が減少し、嚥下回数が減少した（P<0.05）。病理的状態では、モデル+電気針+12N抑制対照群と比較して、モデル+電気針+12N抑制群では声帯運動周期時間が延長し、10秒以内の運動周期数が減少し（P<0.01）、筋電曲線の面積が減少した（P<0.05）。さらに、ウイルストレーサーの結果から、12N上流脳領域は主に孤束核、中間網状核、三叉神経脊束核尾側核、外側近位大細胞核などを含むことが明らかになった。結論として、12N脳領域のニューロンは直接的に「廉泉」近くの組織に投射され、PSDの改善における電気針治療の調節メカニズムに関与している。

中風後の嚥下障害;舌下神経核;「廉泉」;ウイルストレーサー