目的は、電気鍼が心筋虚血（MI）ラットの心筋組織における補助性T細胞17（Th17）／調節性T細胞（Treg）細胞の恒常性および炎症関連ヤヌスキナーゼ1（JAK1）／シグナル伝達および転写活性化因子3（STAT3）シグナル経路の主要タンパク質発現に与える影響を観察し、電気鍼がMI後の炎症性損傷を改善するメカニズムを検討することである。方法：SDラットをランダムに対照群、モデル群、電気鍼群に分け、各群6匹ずつとした。モデル群および電気鍼群には7日間連続で皮下注射にて塩酸イソプロテレノール（5 mg∙kg^-1∙d^-1）を多部位に投与し、MIラットモデルを作成した。電気鍼群は「内関」「足三里」に対し1日1回20分、計21日間施術を行った。心電図によりラットのST部分高とT波振幅を記録した。HE染色で心筋組織の病理変化を観察し、Masson染色で心筋細胞のコラーゲン沈着を評価した。ELISA法によりラットの血清および心筋組織中の腫瘍壊死因子-α（TNF-α）、インターロイキン-17（IL-17）、インターロイキン-10（IL-10）の含量を検出した。フローサイトメトリーで心筋組織中のTh17細胞とTreg細胞の割合を測定し、ウエスタンブロット法で心筋組織中のJAK1、STAT3、リン酸化（p）-STAT3、レチノイン酸関連孤児受容体α（RORα）、フォークヘッドボックス転写因子3（Foxp3）、サイトカインシグナル伝達抑制因子3（SOCS3）タンパク質発現レベルを検出した。結果：対照群と比較してモデル群ではラットのST部分高およびT波振幅が上昇（P<0.01）、心筋組織の炎症性損傷が顕著で、多数の心筋細胞崩壊壊死および線維組織増生を認めた。Masson染色では心筋コラーゲン線維数が増加し、コラーゲン容積率（CVF）が上昇（P<0.01）した。心筋組織および血清中のTNF-αおよびIL-17含量が上昇（P<0.01）、IL-10含量は低下（P<0.01）した。心筋組織中のTreg細胞割合は減少（P<0.01）、Th17/Treg比は上昇（P<0.01）した。心筋組織中のJAK1、STAT3、p-STAT3、RORαタンパク質発現レベルは上昇（P<0.01、P<0.05）、Foxp3およびSOCS3タンパク質発現レベルは低下（P<0.05）した。モデル群と比較して電気鍼群ではラットのST部分高およびT波振幅が低下（P<0.05）、心筋組織の炎症性損傷が緩和し、コラーゲン線維数が著明に減少し、CVFが低下（P<0.01）した。心筋組織および血清中のTNF-αおよびIL-17含量は低下（P<0.05、P<0.01）、IL-10含量は上昇（P<0.01）した。心筋組織中のTh17細胞割合は著明に減少（P<0.01）、Treg細胞割合は上昇（P<0.01）、Th17/Treg比は低下（P<0.01）した。心筋組織中のJAK1、STAT3、p-STAT3、RORαタンパク質発現レベルは低下（P<0.01、P<0.05）、Foxp3およびSOCS3タンパク質発現レベルは上昇（P<0.01）した。結論：「内関」「足三里」の電気鍼はMIラットの心筋炎症性損傷を改善でき、そのメカニズムは電気鍼がJAK1/STAT3シグナル経路を介してMIラット心筋組織のTh17/Treg細胞恒常性を良性調節し、炎症促進因子TNF-α、IL-17および抗炎症因子IL-10の分泌をバランスさせ、炎症性損傷を軽減することに関連すると考えられる。

電気鍼;心筋虚血;炎症性損傷;補助性T細胞17/調節性T細胞;ヤヌスキナーゼ1/シグナル伝達および転写活性化因子3シグナル経路