目的は、艾灸が動脈硬化（AS）マウスの脂質代謝、胸部大動脈弓およびミトコンドリア構造、PTEN誘導仮想キナーゼ1（PINK1）/Parkinシグナル経路およびアポトーシス関連タンパク質に与える影響を観察し、艾灸がPINK1/Parkinシグナル経路を調節することによるAS予防治療の可能なメカニズムを探ることである。方法は、10匹のC57BL/6Jマウスを対照群として通常飼料を与え、30匹のApoE-/-マウスを高脂肪飼料で飼育してASモデルを作成し、ランダムにモデル群、艾灸群、艾灸+Mdivi-1群に分け、各群10匹とした。艾灸群には「壇中」「神闕」および両側「内関」「血海」に艾灸介入を行い、1回30分とした。艾灸+Mdivi-1群には艾灸30分前に腹腔内投与でMdivi-1（1.2 mg/kg）を注射した。各群は週5日、1日1回、12週間連続で介入した。全自動生化学分析装置を用いてマウス血清中のトリグリセリド（TG）、総コレステロール（TC）、低密度リポタンパクコレステロール（LDL-C）、高密度リポタンパクコレステロール（HDL-C）含量を測定した。HE染色法で大動脈弓の病理形態を観察し、透過型電子顕微鏡で大動脈ミトコンドリアの超微細構造を観察した。Western blot法で大動脈組織中のPINK1、Parkin、Bcl-2関連Xタンパク質（Bax）、B細胞リンパ腫/白血病-2（Bcl-2）、カスパーゼ-3（Caspase-3）蛋白発現レベルを検出した。免疫蛍光染色法で大動脈組織中のParkinおよびシトクロムC（Cyt C）の発現を検出した。結果は対照群と比較して、モデル群では血清中のTC、TG、LDL-C含量が上昇（P<0.01）、HDL-C含量は低下（P<0.01）、大動脈組織中のPINK1、Parkin、BaxおよびCaspase3蛋白発現レベルが上昇（P<0.01、P<0.05）、Bcl-2蛋白発現レベルは低下（P<0.01）、ParkinおよびCyt Cの蛍光発現は増加（P<0.01）した。モデル群と比較して、艾灸群では血清中のTC、TG、LDL-C含量が低下（P<0.01、P<0.05）、大動脈組織中のPINK1、ParkinおよびBcl-2蛋白発現レベルが上昇（P<0.01）、BaxおよびCaspase3蛋白発現レベルは低下（P<0.01）、Parkinの蛍光発現は増加（P<0.01）、Cyt Cの蛍光発現は低下（P<0.01）した。艾灸+Mdivi-1群では血清中のTG含量が低下（P<0.05）、大動脈組織中のParkin蛍光発現は増加（P<0.01）、Cyt C蛍光発現は低下（P<0.01）した。艾灸群と比較して、艾灸+Mdivi-1群では血清中のTC、TG、LDL-C含量が上昇（P<0.05、P<0.01）、大動脈組織中のPINK1、ParkinおよびBcl-2蛋白発現レベルが低下（P<0.05、P<0.01）、BaxおよびCaspase3蛋白発現レベルは上昇（P<0.01、P<0.05）、Parkinの蛍光発現は低下（P<0.01）、Cyt Cの蛍光発現は増加（P<0.05）した。形態学的結果は、モデル群では大動脈弓の血管内膜構造が不規則で局所的な肥厚があり、プラーク増殖が見られ、線維組織または平滑筋組織の増殖を伴い、一部プラークは剥離していた。ミトコンドリアは著しく膨潤し、基質の溶解やクリスタ数減少および空胞が認められた。艾灸群では大動脈弓管腔が比較的規則的で、内膜変性および腫脹した内皮細胞（ECs）は少なく、少量のプラークおよび泡沫細胞が観察され、ミトコンドリアは軽度の膨潤と部分的な基質溶解および二次的リソソームが見られた。艾灸+Mdivi-1群では大動脈弓で局所的にECsの脱落、内膜の局所的肥厚、平滑筋組織の増殖、プラーク内の泡沫細胞が観察された。ミトコンドリアは軽度の膨潤、クリスタ数の減少、基質の部分溶解が認められた。結論：艾灸はApoE-/-ASマウスの脂質代謝レベルを改善し、胸部大動脈の病理学的損傷を改善し、ミトコンドリアの構造と機能の回復を促進する。メカニズムはPINK1/Parkinシグナル経路の活性化、Cyt Cの移動の減少を介してミトコンドリアの構造と機能を回復し、細胞アポトーシスを抑制することに関連している可能性がある。

艾灸;動脈硬化;PINK1/Parkinシグナル経路;ミトコンドリア;細胞アポトーシス