目的は、電気鍼刺激が慢性潰瘍性大腸炎(UC)モデルマウスの結腸組織におけるインターロイキン-4(IL-4)/チロシンキナーゼ1(JAK1)/シグナル伝達および転写活性化因子6(STAT6)シグナル伝達経路に与える影響を観察し、電気鍼がM2型マクロファージの極性化を促進し、UCモデルマウスの腸粘膜バリア損傷を改善する可能性のあるメカニズムを検討することである。方法として、8週齢のSPFレベルBALB/cマウス、雄雌半数ずつを性別層別し、無作為割付表法により空白群（15匹）とモデル群（41匹）に分けた。3%デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)溶液の飲水により慢性UCモデルを誘導し、成功したモデルマウスをモデル群、電気鍼+11B11群、電気鍼群に無作為に分けた。最終的に各群12匹ずつを含んだ。電気鍼+11B11群は電気鍼前に腹腔内注射でIL-4阻害剤11B11(10 mg/kg)を投与し、電気鍼群は「関元」「天枢」「足三里」「上巨虚」への鍼刺を各20分間行った。各群は1日1回、連続14日間介入を行った。介入終了後、以下を評価した：① 症状改善状況：疾患活動指数(DAI)スコア、結腸の肉眼所見スコアおよびHE染色による結腸組織病理変化の観察；② 腸粘膜バリアの構造および機能：透過型電子顕微鏡で結腸の密着結合構造を観察し、イソチオシアネート蛍光素-4D(FITC-4D)による生体イメージングで腸管漏れを検出し、免疫蛍光染色で結腸組織の閉塞帯タンパク質-1(ZO-1)、オクルディンの陽性発現を確認；③ IL-4/JAK1/STAT6シグナル伝達経路の活性化状況：Western blot法により結腸組織中のIL-4、リン酸化(p)-JAK1/JAK1、p-STAT6/STAT6の相対的タンパク質発現量を検出；④ M2型マクロファージ極性化関連マーカー：フローサイトメトリーにより腸間膜リンパ節のCD206⁺/CD86⁺比を測定し、免疫蛍光染色で結腸組織中のCD206およびアルギナーゼ-1(Arg-1)の陽性発現を検出。結果は空白群と比較し、モデル群のマウスはDAIスコアおよび肉眼所見スコアが有意に上昇し（P<0.05）、結腸組織の粘膜構造は混乱し、腸管の蛍光漏出が重度で、ZO-1およびオクルディンの陽性発現が有意に低下し（P<0.05）、IL-4、p-JAK1/JAK1、p-STAT6/STAT6の相対的タンパク質発現量も低下し（P<0.05）、CD206⁺/CD86⁺比、CD206およびArg-1陽性発現が減少した（P<0.05）。モデル群と比較し、電気鍼群ではDAIおよび肉眼所見スコアが低下し（P<0.05）、結腸粘膜構造が改善し、腸管の蛍光漏出が軽減され、ZO-1およびオクルディンの陽性発現が有意に上昇し（P<0.05）、IL-4、p-JAK1/JAK1、p-STAT6/STAT6の相対的タンパク質発現量が上昇し（P<0.05）、CD206⁺/CD86⁺比、CD206およびArg-1陽性発現が増加した（P<0.05）。電気鍼群と比較し、電気鍼+11B11群はDAIおよび肉眼所見スコアが低下し（P<0.05）、結腸粘膜構造は混乱し、腸管の蛍光漏出が顕著で、ZO-1およびオクルディンの陽性発現が有意に低下し（P<0.05）、IL-4、p-JAK1/JAK1、p-STAT6/STAT6の相対的タンパク質発現量が低下し（P<0.05）、CD206⁺/CD86⁺比およびCD206とArg-1陽性発現が減少した（P<0.05）。結論として、電気鍼は慢性UCマウスの結腸粘膜バリア修復を促進し、下痢や血便などの症状を改善し、そのメカニズムは結腸組織のIL-4/JAK1/STAT6シグナル経路の活性化とM2型マクロファージ極性化の誘導に関連している。

電気鍼;潰瘍性大腸炎;腸粘膜バリア;M2型マクロファージ;インターロイキン-4/チロシンキナーゼ-1/シグナル伝達および転写活性化因子6シグナル経路