目的は、電気鍼による「足三里」点とオメプラゾールの併用がインドメタシン誘発マウスの胃腸障害に及ぼす可能な作用機序を検討することである。方法：C57BL/6Jマウスを無作為に対照群、モデル群、オメプラゾール群、鍼薬併用群、および阻害剤群に分け、各群6匹とした。インドメタシン（30 mg/kg）を胃内投与し、胃腸障害モデルを誘導した。オメプラゾール群、鍼薬併用群、阻害剤群にはオメプラゾール（10 mg/kg）を胃内投与した。鍼薬併用群および阻害剤群には両側の「足三里」に電気鍼を20分/回、合計2回施術した。阻害剤群のマウスには腹腔内注射でNrf2阻害剤ML385（30 mg/kg）を投与した。HE染色法によりマウスの胃腸粘膜組織形態の変化を観察し、分光光度法で胃組織のグルタチオン（GSH）、マロンジアルデヒド（MDA）含量と超酸化物ジスムターゼ（SOD）活性を測定し、結腸組織のSODおよびグルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-Px）活性も測定した。フローサイトメトリーで結腸組織の活性酸素種（ROS）レベルを測定し、PCR法およびウエスタンブロット法でマウス結腸組織のNrf2/ヘムオキシゲナーゼ-1（HO-1）シグナル経路関連分子であるKelch様エポキシクロロプロパン関連タンパク質因子1（Keap1）、Nrf2、HO-1、NADPHオキシダーゼ1（NOX1）のmRNAおよびタンパク質発現を検出した。結果は対照群と比較して、モデル群のマウスは胃腸粘膜損傷が重度であり、胃組織のGSH含量およびSOD活性が低下（P<0.01）、MDA含量が上昇（P<0.01）、結腸組織のROSレベルが上昇（P<0.01）、SODおよびGSH-Px活性が低下（P<0.01，P<0.05）、結腸組織のNrf2およびHO-1のmRNAおよびタンパク質発現が低下（P<0.01）、Keap1およびNOX1のmRNAおよびタンパク質発現が上昇（P<0.01）であった。モデル群と比較して、オメプラゾール群は胃粘膜損傷が改善し、胃組織のGSH含量およびSOD活性が上昇（P<0.01，P<0.05）、MDA含量が低下（P<0.05）したが、結腸粘膜損傷の改善は明らかでなく、各指標はモデル群と有意差がなかった。鍼薬併用群はモデル群と比較して胃粘膜の損傷が軽減し、胃組織のGSH含量およびSOD活性が上昇（P<0.01）、MDA含量が低下（P<0.01）した。モデル群およびオメプラゾール群と比較して、鍼薬併用群は結腸粘膜損傷が改善し、結腸組織のROSレベルが低下（P<0.01）、SODおよびGSH-Px活性が上昇（P<0.05）、結腸組織のNrf2およびHO-1のmRNAおよびタンパク質発現が上方調節（P<0.01）、Keap1およびNOX1のmRNAおよびタンパク質発現が下方調節（P<0.01，P<0.05）された。阻害剤群ではNrf2阻害剤注射後、鍼薬併用群の胃腸の酸化ストレス改善傾向が逆転した（P<0.01，P<0.05）。結論：鍼薬併用はインドメタシン誘発の胃腸酸化ストレス損傷を効果的に改善し、単独のオメプラゾールと比較して、結腸酸化損傷に対する特異的改善作用はNrf2/HO-1シグナル経路の活性化に関連している可能性がある。

結腸損傷; 鍼薬併用; 酸化ストレス; Nrf2/HO-1経路