目的は疼痛変換のメカニズムを探求し、電気針治療が疼痛変換に与える介入効果を評価することである。方法として、雄性C57マウス59匹を4つの実験部分に分けて使用した。第1部は空白群、偽感作群、感作群に分け、各群5匹；第2部は偽感作群、感作群、感作＋電気針群に分け、各群5匹；第3部は感作群と感作＋ミノサイクリン群に分け、各群7匹；第4部は感作群、感作＋電気針＋リン酸緩衝液群、感作＋電気針＋コロニースチミュレーティングファクター（CSF）群に分け、各群5匹。継続的な足底へのカラゲーナンとプロスタグランジン注射により疼痛変換マウスモデルを構築した。電気針は両側の「足三里」と「昆侖」に30分／回、1回／日、計8日間施術した。異なる時間点で機械的足収縮閾値（PWTs）の変化を観察し、疼痛変換の発生・進展および電気針介入の効果を評価した。免疫蛍光染色法により脊髄背角のミクログリアマーカーIba1およびアストログリアマーカーGFAPの活性化状態を検出した。疼痛変換マウスに髄腔内ミノサイクリン注射を行い、ミクログリア活性化およびPWTへの影響を検討した。実験後に骨格解析およびSholl解析を実施し、ミクログリアの形態を評価した。さらに髄腔内CSF-1注射を行い、電気針効果への影響を観察した。結果、疼痛変換モデルマウスのPWTsは異なる時間点で有意に低下した（P<0.01）。モデル化後、ミクログリアが活性化（P<0.01）したが、アストロサイトは活性化しなかった。電気針介入により疼痛変換マウスのPWTsが増加（P<0.01）し、ミクログリアの活性化を抑制した（P<0.01）。髄腔内ミノサイクリン注射はミクログリアの活性化を抑制し、脊髄背角のIba1発現を低下（P<0.01）させ、PWTの低下を有効に逆転させた（P<0.01）。さらに髄腔内CSF-1注射はミクログリア活性化を促進し、電気針の鎮痛効果を阻害した（P<0.01）。結論、ミクログリア活性化は疼痛変換において重要な役割を果たしており、電気針はミクログリア活性化を抑制することで疼痛変換マウスの痛覚過敏状態を緩和できる。

疼痛感作誘発;疼痛変換;脊髄背角;ミクログリア;ミノサイクリン;コロニースチミュレーティングファクター-1;電気針