目的は心筋細胞の鉄依存性細胞死経路が電針「心俞」によってラットの心筋虚血（MI）を改善する作用を検討することである。方法：SDラットを対照群、モデル群、電針群にランダムに分け、各群6匹とした。イソプロテレノール（60 mg/kg）を皮下注射してMIモデルを作製した。電針群は両側「心俞」に電針を施し、1回30分、1日1回、3日間行った。多導生理記録装置を用いて、造模型前後および介入後の心電図変化を記録し、HE染色で心筋組織の病理変化を観察した。透過型電子顕微鏡により心筋細胞のミトコンドリアの超微細構造の変化を観察し、生化学的手法で心筋組織内の二価鉄イオン（Fe2+）、マロンジアルデヒド（MDA）、グルタチオン（GSH）の含量、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-PX）の活性を測定した。蛍光定量PCRとウエスタンブロットでそれぞれ心筋組織中のフェリチン重鎖1（FTH1）、転写因子核因子E2関連因子2（Nrf2）、溶質キャリアファミリー7メンバー11（SLC7A11）、グルタチオンペルオキシダーゼ4（GPX4）、アシルCoA合成酵素ロングチェーンファミリー分子4（ACSL4）のmRNAおよびタンパク質発現量を検出した。結果は対照群と比較して、モデル群のラットは造模型後に心電図STセグメントが上昇し、介入後はSTセグメントが低下（P<0.01）し、心筋組織に虚血性病理変化が生じ、ミトコンドリア密度が増加しクリステが減少した。心筋組織内のFe2+含量は増加（P<0.01）、GSH含量およびSOD、GSH-PX活性は低下（P<0.01）した。FTH1、Nrf2、SLC7A11、GPX4のmRNAおよびタンパク質発現量は低下（P<0.01）、ACSL4のmRNAおよびタンパク質発現量は上昇（P<0.05）した。モデル群と比較して、電針群では心電図STセグメントが回復（P<0.01）し、心筋細胞の病理変化が軽減され、ミトコンドリア密度が減少しクリステの減少程度も軽減した。心筋組織内のFe2+含量は低下（P<0.05）、GSH含量およびSOD、GSH-PX活性は上昇（P<0.01、P<0.05）した。FTH1、Nrf2、SLC7A11、GPX4のmRNAおよびタンパク質発現量は上昇（P<0.01、P<0.05）、ACSL4のmRNAおよびタンパク質発現量は低下（P<0.05、P<0.01）した。結論として、電針「心俞」は心筋の虚血性損傷に対して心筋細胞の鉄依存性細胞死経路を抑制することで保護効果を発揮する可能性がある。

心筋虚血;電針;心俞;鉄依存性細胞死経路