目的は、電気鍼「心俞」がラットの心筋虚血（MI）改善における心筋細胞の鉄依存性細胞死（フェロプトーシス）経路の役割を探ることである。方法は、SDラットを対照群、モデル群、電気鍼群に無作為に分け、各群6匹とした。異プロテレノール（60 mg/kg）を皮下注射し、MIモデルを作成した。電気鍼群は両側の「心俞」に30分間、1日1回、計3日間の刺激を行った。多導生理記録装置を用いてモデル作成前後および介入後の心電図変化を記録し、HE染色で心筋組織の病理学的変化を観察した。透過型電子顕微鏡で心筋細胞ミトコンドリアの超微細構造を観察し、生化学的手法で心筋組織内の鉄イオン（Fe²⁺）、マロンジアルデヒド（MDA）、グルタチオン（GSH）の含有量およびスーパーオキシドジムターゼ（SOD）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-PX）の活性を測定した。定量PCRおよびウエスタンブロットにより、心筋組織中のフェリチン重鎖1（FTH1）、転写因子核因子E2関連因子2（Nrf2）、輸送体ファミリー7メンバー11（SLC7A11）、グルタチオンペルオキシダーゼ4（GPX4）、アシルCoA合成酵素長鎖ファミリー4（ACSL4）のmRNAおよびタンパク質発現レベルを検出した。結果は対照群と比較し、モデル群ラットはモデル作成後に心電図のST部が上昇し、介入後にST部が低下（P<0.01）、心筋組織に虚血性変化、ミトコンドリア密度増加およびクリステ減少を認めた。心筋組織中のFe²⁺含有量は増加（P<0.01）、GSH含有量およびSOD、GSH-PX活性は低下（P<0.01）した。FTH1、Nrf2、SLC7A11、GPX4のmRNAおよびタンパク質発現量は低下（P<0.01）、ACSL4のmRNAおよびタンパク質発現量は増加（P<0.05）した。モデル群と比較し、電気鍼群は心電図のST部が回復（P<0.01）、心筋細胞の病理変化は軽減、ミトコンドリア密度は減少しクリステ減少程度は緩和された。心筋組織中のFe²⁺含有量は減少（P<0.05）、GSH含有量およびSOD、GSH-PX活性は上昇（P<0.01、P<0.05）した。心筋組織中のFTH1、Nrf2、SLC7A11、GPX4のmRNAおよびタンパク質発現量は上昇（P<0.01、P<0.05）、ACSL4のmRNAおよびタンパク質発現量は減少（P<0.05、P<0.01）した。結論として、電気鍼「心俞」は心筋細胞の鉄依存性細胞死経路を抑制することによって虚血性心筋の保護作用を示す可能性がある。

心筋虚血;電気鍼;心俞;鉄依存性細胞死経路