目的：プロテアーゼ活性化受容体2（PAR2）/一過性受容体電位バニロイド3（TRPV3）経路に基づき、電気鍼の“合谷”“曲池”がアトピー性皮膚炎（AD）マウスの皮膚炎症性損傷、掻痒およびPARP1依存性細胞死（Parthanatos）に与える影響を観察し、電気鍼治療によるADの可能なメカニズムを検討した。方法：BALB/c雄マウス36匹を正常群、モデル群、電気鍼群にランダムに分け、各群12匹とした。カルシポトリオール（MC903）溶液の塗布によりADモデルを作成。モデル確立後、電気鍼群は左右の“合谷”“曲池”に電気鍼（1日1回、30分/回、連続7日間）を施術。介入前後に各群マウスのアトピー性皮膚炎重症度評価指数（SCORAD）および掻痒回数を記録し、HE染色で皮膚組織の病理形態を観察。TUNEL染色で皮膚組織の細胞アポトーシスを検出。Western blot法でPAR2、TRPV3、IL-33、IL-31、IL-13、PARP1、ミトコンドリアアポトーシス誘導因子1（AIFM1）、マクロファージ遊走抑制因子（MIF）タンパク質発現を検討。リアルタイム蛍光定量PCR法でPAR2、TRPV3、炎症因子（IL-33、IL-31、IL-13）、Parthanatos関連因子（PARP1、AIFM1、MIF）mRNA発現レベルを測定。免疫蛍光法で皮膚組織のPARP1発現を確認。結果：正常群と比較してモデル群はSCORADスコア、掻痒回数、皮膚組織の細胞アポトーシス率が上昇し（P<0.01）、皮膚組織内のPAR2、TRPV3、炎症関連因子（IL-33、IL-31、IL-13）、Parthanatos関連因子（PARP1、AIFM1、MIF）のタンパク質およびmRNA発現レベルが有意に増加（P<0.01、P<0.05）、PARP1蛍光強度も上昇（P<0.01）した。モデル群と比較して電気鍼群はSCORAD皮膚病変スコア、掻痒回数、細胞アポトーシス率が低下し（P<0.01）、該当タンパク質およびmRNA発現も有意に低下（P<0.05、P<0.01）、PARP1蛍光強度も低下（P<0.01）した。HE染色ではモデル群は皮膚病変が重度で表皮過形成および多数の炎症細胞浸潤を伴うが、電気鍼群は表皮構造が比較的良好で損傷と炎症細胞浸潤が著しく軽減された。結論：“合谷”“曲池”の電気鍼はADマウスの皮膚炎症損傷と掻痒を改善し、その機序はPAR2/TRPV3経路の下方制御および皮膚細胞Parthanatosの抑制に関連すると考えられる。

電気鍼;アトピー性皮膚炎;プロテアーゼ活性化受容体2/一過性受容体電位バニロイド3経路;PARP1依存性細胞死