目的は、プロテアーゼ活性化受容体2（PAR2）/一過性受容体電位バニロイド3（TRPV3）経路に基づき、電気鍼の「合谷」「曲池」がアトピー性皮膚炎（AD）マウスの皮膚炎症性損傷、掻痒および皮膚細胞PARP1依存性細胞死（Parthanatos）に与える影響を観察し、電気鍼治療の可能なメカニズムを探ることである。方法として、36匹のBALB/c雄マウスを正常群、モデル群、電気鍼群に無作為に分け、それぞれ12匹ずつとした。カルシポトリオール（MC903）溶液塗布法でADモデルを作製した。モデル作製成功後、電気鍼群には左右の「合谷」「曲池」に電気鍼を1日1回30分、連続7日間施した。各群のマウスに対し介入前後にアトピー性皮膚炎重症度評価指数（SCORAD）と掻痒回数を記録し、HE染色で皮膚組織病理形態を観察、TUNEL染色で皮膚組織細胞アポトーシスを検出した。Western blot法でマウス皮膚組織のPAR2/TRPV3経路、白血球介素（IL）-33、IL-31、IL-13、多量体ADPリボースポリメラーゼ1（PARP1）、ミトコンドリアアポトーシス誘導因子1（AIFM1）、マクロファージ遊走抑制因子（MIF）タンパク質発現を検出し、リアルタイム蛍光定量PCR法でPAR2/TRPV3経路、炎症因子（IL-33、IL-31、IL-13）、Parthanatos関連遺伝子（PARP1、PAR、AIFM1、MIF）発現レベルを測定、免疫蛍光法でPARP1発現を検出した。正常群と比較して、モデル群マウスはSCORAD皮膚病変スコアの増加（P<0.01）、掻痒回数の増加（P<0.01）、皮膚組織細胞アポトーシス率の増加（P<0.01）、皮膚組織中のPAR2、TRPV3、炎症関連因子（IL-33、IL-31、IL-13）、Parthanatos関連因子（PARP1、AIFM1、MIF）タンパク質及びmRNA発現の増加（P<0.01、P<0.05）、PARP1蛍光強度の増加（P<0.01）が観察された。モデル群と比較して、電気鍼群はSCORAD皮膚病変スコアの低下（P<0.01）、掻痒回数の減少（P<0.01）、皮膚組織細胞アポトーシス率の低下（P<0.01）、皮膚組織中のPAR2、TRPV3、炎症関連因子（IL-33、IL-31、IL-13）、Parthanatos関連因子（PARP1、AIFM1、MIF）タンパク質及びmRNA発現の低下（P<0.05、P<0.01）、PARP1蛍光強度の低下（P<0.01）が認められた。HE染色結果は、モデル群マウスにおいて皮膚病変が重篤で、表皮増殖が著明であり、多量の炎症細胞浸潤を伴っていたが、電気鍼群マウスでは表皮構造が比較的良好に保たれ、組織損傷が明らかに軽減され、炎症細胞浸潤も少なかった。結論として、電気鍼「合谷」「曲池」はADマウスの皮膚炎症性損傷と掻痒を改善でき、その機序はPAR2/TRPV3経路の下方制御および皮膚細胞Parthanatosの抑制に関連している可能性がある。

電気鍼;アトピー性皮膚炎;プロテアーゼ活性化受容体2/一過性受容体電位バニロイド3経路;PARP1依存性細胞死