目的は、電気鍼が変応性鼻炎（AR）を伴う嗅覚障害（OD）ラットの嗅覚機能および嗅粘膜のToll様受容体4（TLR4）/ヌクレオチド結合オリゴマー化ドメイン様受容体熱ショックタンパク質関連タンパク質3（NLRP3）/アスパラギン酸特異的システインプロテアーゼ-1（Caspase-1）/ガスダーミンD（GSDMD）シグナル経路に及ぼす影響を観察し、電気鍼によるARを伴うODラットの嗅覚機能改善メカニズムを探求することである。方法は、空白群3匹を除き、他のSDラットはオボアルブミン感作法によりARモデルを作成し、埋没食物球実験（BFPT）によりODラットを選抜し、モデル群と電気鍼群にランダムに分け、それぞれ3匹ずつとした。電気鍼群には両側「迎香」に電気鍼を行い、1回10分、1日1回、14日間施術した。介入終了後、各群の鼻部症状点数評価、BFPTによる嗅覚機能評価、HE染色による嗅粘膜組織形態学的変化観察、ELISA法による血清腫瘍壊死因子-α（TNF-α）、白血球介素（IL）-1βおよびIL-18含量測定、免疫組織化学法による嗅粘膜TLR4、NLRP3、GSDMD、リン酸化核因子κB（p-NF-κB）p65、Caspase-1および嗅覚マーカープロテイン（OMP）陽性発現検出を行った。結果は空白群と比較して、モデル群は嗅粘膜上皮層の厚さが薄くなり、細胞層数が減少し、粘膜細胞の壊死剥離、構造破壊、配列混乱が確認され、多数の炎症細胞浸潤を伴い、鼻部症状点数が増加（P<0.01）、嗅覚機能が低下（P<0.01）し、血清TNF-α、IL-1β、IL-18含量および嗅粘膜TLR4、NLRP3、GSDMD、p-NF-κB p65、Caspase-1の陽性発現が増加（P<0.01）、OMP発現は減少（P<0.01）した。モデル群と比較して、電気鍼群では嗅上皮層厚および細胞層数が増加し、粘膜細胞の壊死剥離や構造破壊が減少し、明らかな炎症細胞浸潤はなく、鼻部症状点数は低下（P<0.05）、嗅覚機能は改善（P<0.01）、血清TNF-α、IL-1β、IL-18含量および嗅粘膜TLR4、NLRP3、GSDMD、p-NF-κB p65、Caspase-1発現は低下（P<0.05、P<0.01）、OMP発現は上昇（P<0.01）した。結論として、電気鍼は炎症因子の放出を抑制し、TLR4/NLRP3/Caspase-1/GSDMD経路を介した細胞パイロトーシスを調節することで、ARを伴うODラットの嗅覚機能を改善する可能性がある。

変応性鼻炎;嗅覚障害;電気鍼;細胞パイロトーシス