目的は、電針が肥満マウスの腸管におけるファルネソイドX受容体（FXR）を介したFXR/Gタンパク質共役受容体5（TGR5）／グルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）シグナル経路およびFXR/線維芽細胞増殖因子15（FGF15）シグナル経路の発現に与える影響を観察し、電針が肥満に伴う糖脂質代謝異常を改善する可能性のある機序を探究することである。方法は、SPF級雄性C57BL/6マウス50匹を無作為に空白群（8匹）とモデル群（42匹）に分けた。高脂肪食を用いて肥満マウスモデルを作製した。成功した肥満マウス24匹をモデル群、電針群、偽電針群に無作為に分け、各群8匹とした。電針群は両側の「足三里」と「天枢」に30分間、隔日に刺激を施した。偽電針群は同部位を表皮下浅刺しし、電針機器に接続したが通電は行わなかった。各群は週3回、4週間介入を行った。介入前後の体重を記録し、Lee指数を計算した。全自動生化学分析装置で血清中のトリグリセリド（TG）、総コレステロール（TC）、低密度リポ蛋白コレステロール（LDL-C）を測定し、血糖計で空腹時血糖（FBG）を測定した。ELISA法で空腹時インスリン（FINS）を測定し、インスリン抵抗性指数（HOMA-IR）を計算した。HE染色で回腸組織の形態変化を観察し、Western blot法で回腸組織におけるFXR、TGR5、FGF15、GLP-1の蛋白発現を検出し、蛍光定量PCR法でmRNA発現を測定した。結果は、空白群と比べてモデル群の体重、Lee指数、血清中のTG、TC、LDL-C、FBG、FINSおよびHOMA-IRがいずれも上昇し（P＜0.01）、腸粘膜組織は明らかに障害され、粘膜上皮細胞の損傷、剥離、配列異常が認められ、間質には炎症性細胞の浸潤が著明であった。回腸組織におけるFXR、TGR5、GLP-1、FGF15の蛋白およびmRNA発現は有意に低下した（P＜0.01）。モデル群と比べて電針群および偽電針群の体重は減少し（P＜0.01）、電針群ではLee指数、血清中のTG、TC、LDL-C、FBG、FINSおよびHOMA-IRがいずれも低下し（P＜0.01）、回腸組織の病変はモデル群より著明に軽減し、回腸組織におけるFXR、TGR5、GLP-1、FGF15の蛋白およびmRNA発現は有意に上昇した（P＜0.01）。偽電針群ではTGR5のmRNA発現が上昇した（P＜0.01）。電針群と比べて偽電針群では各指標が逆転した（P＜0.01）。結論として、電針は肥満マウスの体重、Lee指数を効果的に改善し、血脂含量を低下させ、糖代謝およびインスリン抵抗性関連指標を改善し、その作用機序はFXR/TGR5/GLP-1シグナル経路およびFXR/FGF15シグナル経路の調節による可能性がある。

電針;肥満;ファルネソイドX受容体;糖脂代謝