目的は、短期高脂肪食暴露マウスの摂食に対する電気鍼刺激「足三里」の影響および胃迷走神経求心性信号損傷の改善機序を検討することである。方法は、本実験を二部に分けて行った。第一部では、SPF級雄性C57BL/6Jマウス42匹を正常群14匹と高脂肪食群28匹に無作為に分け、それぞれに通常飼料と高脂肪飼料を与えた。4週間後、高脂肪食群のマウスをさらに高脂肪群と電気鍼群に無作為に分け、各14匹とした。電気鍼群には両側の「足三里」に干渉を施し、刺激パラメータは2mA、2Hz/15Hz、1回20分、1日1回、週6回、連続2週間で、毎週マウスの体質量を記録した。干渉終了後に24時間の摂食量、肝臓湿重量、鼠径部皮下白色脂肪（iWAT）湿重量、付随睾丸白色脂肪（eWAT）湿重量を記録した。さらに、フェノールレッド法を用いて胃排出率を検出し、ELISA法でマウス血清中のコレシストキニン（CCK）濃度を測定した。Western blot法で胃幽門部のたんぱく質遺伝子産物9.5（PGP9.5）およびカルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）のたんぱく質発現レベルを検出し、免疫蛍光染色法で胃幽門部のPGP9.5とCGRPの共発現密度指数および結節神経節内の細胞癌遺伝子Fosたんぱく質（c-Fos）陽性神経細胞数を検出した。実験の第二部では、別にSPF級雄性C57BL/6Jマウス32匹を4週間高脂肪食飼養後、偽手術群、偽手術＋電気鍼群、手術群、手術＋電気鍼群の4群に無作為に分け、それぞれ8匹ずつ配置した。手術群には胃迷走神経切断手術を施した。ツボおよび干渉パラメータは前述と同じである。各群の体質量、24時間摂食量、肝臓湿重量、iWAT湿重量、eWAT湿重量、胃幽門部のPGP9.5およびCGRPの共発現および結節神経節内のc-Fos陽性神経細胞数を検出した。結果は正常群と比較し、短期高脂肪食飼養マウスは体質量、肝臓湿重量および脂肪湿重量が増加し（P<0.05）、胃排出率および血清中CCK濃度が低下し（P<0.05）、胃幽門部のPGP9.5およびCGRPたんぱく質の相対発現量が低下し（P<0.05）、胃幽門部PGP9.5とCGRPの共発現密度指数が低下し（P<0.05）、神経節内のc-Fos陽性神経細胞数が減少した（P<0.05）。高脂肪群と比較し、電気鍼はマウスの体質量、24時間摂食量を低下させ（P<0.05）、肝臓および脂肪組織の湿重量を低下させ（P<0.05）、同時に胃排出率および血清CCKレベルを上昇させ（P<0.05）、胃幽門部のPGP9.5およびCGRPたんぱく質の相対発現量およびPGP9.5とCGRPの共発現密度指数を上昇させ（P<0.05）、神経節内のc-Fos陽性神経細胞数を増加させた（P<0.05）。胃迷走神経切断マウスでは、偽手術群と比較し、偽手術＋電気鍼群マウスの体質量、摂食量、肝臓および脂肪湿重量が有意に減少し（P<0.05）、しかし迷走神経胃枝切断手術後は電気鍼の体質量、摂食量、肝臓などの指標に対する調節効果が減弱し、術後電気鍼が胃幽門部のPGP9.5及びCGRP共発現レベル及び神経節内のc-Fos陽性神経細胞数の調節作用も明らかでなかった。結論 高脂肪食は胃迷走神経の求心性信号の鈍麻を引き起こし、胃局所の迷走感覚神経障害及び結節神経節内の活性化神経細胞数減少として現れる。電気鍼は胃迷走神経の求心性信号を修復し摂食抑制を示すことができる。

電気鍼; 高脂肪食; 摂食; 胃迷走神経求心; 足三里