目的は、電気鍼の「上巨虚」穴が環状ヌクレオチドゲート陽イオンチャネル2（HCN2）を介して潰瘍性大腸炎（UC）マウスの大腸運動障害を改善するメカニズムを観察することである。方法として、雄のC57BL/6Jマウスを空白群、モデル群、電気鍼群にランダムに分け、各群8匹ずつとした。デキストラン硫酸ナトリウム飲用法でUCマウスモデルを作製した。電気鍼群には「上巨虚」穴に1日20分、連続7日間電気鍼治療を行った。マウスの体重変化率を計算し、疾患活動指数（DAI）を評価した。HE染色でマウス大腸組織の病理変化を観察した。生体内および生体外の電気生理学的技術でマウス大腸の運動変化を検出した。大腸通過時間および腸の推進率を比較した。免疫蛍光法で大腸中のHCN2、5-ヒドロキシトリプタミン（5-HT）、トリプトファンヒドロキシラーゼ（TPH1）、5-HTトランスポーター（SERT）の発現を検出した。蛍光定量PCRおよびWestern blot法で大腸中のTPH1、SERTのmRNAおよびタンパク質発現を検出した。Vil1^MerCreMerマウスをキャリア群と誘導群にランダムに分け、各群8匹ずつとした。Vil1^MerCreMerマウスの腸上皮におけるHCN2遺伝子を特異的条件欠損させた。誘導群には5 mg/mLのタモキシフェンを注射した。ELISA法でVil1^MerCreMerHCN2^fl/flマウス血清中の5-HTおよび環状ヌクレオチド（cAMP）の含量を測定した。RIN-14B細胞を正常群とトランスフェクション群に分け、トランスフェクション群ではHCN2の発現をノックダウンした。ELISA法により細胞上清液中の5-HTおよびcAMPの発現を測定した。リアルタイム定量PCRでRIN-14B細胞中のHCN2、TPH1 mRNAの発現を検出した。結果は空白群と比較して、モデル群マウスは一般状態が悪く、体重変化率が有意に増加し、DAIが上昇（P<0.001）、大腸粘膜構造が乱れ、浮腫および炎症浸潤が明らかで病理スコアが上昇した（P<0.001）；生体内および生体外での大腸運動の頻度、振幅および面積が低下（P<0.001）、大腸通過時間の延長、腸推進率の低下（P<0.001）；大腸中のHCN2発現が増加（P<0.001）し、5-HTと共局在現象を示した；大腸の5-HTおよびTPH1、SERT発現が増加した（P<0.001）。電気鍼治療によりこれらの効果は逆転された（P<0.001、P<0.01、P<0.05）。腸上皮におけるHCN2の条件的欠損後、誘導群マウス血清中の5-HTおよびcAMPの含量は減少した（P<0.001）。RIN-14B細胞におけるHCN2ノックダウン後、細胞中のHCN2、TPH1 mRNA発現が低下し（P<0.001）、細胞上清液中の5-HT、cAMP含量が低下した（P<0.001）。結論として、電気鍼「上巨虚」は腸内クロマフィン細胞のHCN2発現を調節し、5-HT分泌に影響を与え、UCマウスの腸運動を改善する可能性がある。

電気鍼;潰瘍性大腸炎;大腸運動;腸クロマフィン細胞;環状ヌクレオチドゲート陽イオンチャネル2;5-ヒドロキシトリプタミン