目的は、「調神通絡」電針が中大脳動脈閉塞/再灌流（MCAO/R）による学習記憶障害ラットの海馬における核因子赤血球2関連因子（Nrf2）/骨髄細胞活性化受容体2（TREM2）シグナル経路および海馬ミクログリアの極性化に及ぼす影響を検討することである。方法：SDラットを無作為に7日間偽手術群（10匹）、14日間偽手術群（10匹）およびモデル群に分けた。モデル群はKoizumi線塞栓法によりMCAO/Rモデルを作製し、Morris水迷路実験により学習記憶障害を呈するラットを選出した。作製成功のモデルラットを7日モデル群、7日電針群、14日モデル群および14日電針群に無作為に分け、各群10匹ずつとした。電針群には「調神通絡」電針治療を1日1回10分ずつ連続7日間または14日間施行した。修正神経機能欠損スコア（mNSS）により神経機能障害を評価し、Morris水迷路実験で学習記憶能力を検査した。HE染色により海馬CA1領域の組織病理形態を観察し、ニッスル染色で海馬CA1領域の神経細胞形態およびニッスル小体を観察した。免疫蛍光二重染色により海馬CA1領域のCD68/Iba1陽性細胞数、CD206/Iba1陽性細胞数を観察した。Western blot法で海馬のNrf2、TREM2、DAP12、TNF-α、TGF-βタンパク質の相対発現量を測定した。結果：同時間の偽手術群と比較し、7日モデル群および14日モデル群ではmNSSが上昇（P<0.01）し、海馬CA1領域の神経細胞配列は散在し、ニッスル小体が減少し、Nrf2、TREM2、DAP12タンパク質発現が低下した（P分别小于0.05和0.01）。14日モデル群は回避潜伏期の延長（P<0.01）、原始プラットフォーム通過回数の減少および目標象限滞在時間の短縮（P<0.01）、海馬CA1領域のM1型CD68+/Iba1+陽性細胞数の増加（P<0.05）、TNF-αタンパク質発現の増加（P<0.01）を示した。同時間のモデル群と比較し、7日電針群および14日電針群ではmNSSが低下（P<0.01）、海馬CA1領域の神経細胞間隙の散在が緩和し、ニッスル小体が増加し、TNF-αタンパク質発現が減少（P分别小于0.05和0.01）、Nrf2およびTREM2タンパク質発現が増加（P分别小于0.05和0.01）した。14日電針群ではラットの回避潜伏期が短縮（P<0.01）、原始プラットフォームの通過回数および目標象限滞在時間が増加（P分别小于0.05和0.01）、海馬CA1領域のM1型CD68+/Iba1+陽性細胞数が減少（P<0.01）、M2型CD206+/Iba1+陽性細胞数、DAP12およびTGF-βタンパク質発現が増加（P分别小于0.01和0.05）した。7日電針群と比較し、14日電針群ではmNSSが低下（P<0.05）、海馬CA1領域の神経細胞配列が密に整い、形態は正常に近くなり、TREM2タンパク質発現が増加した（P<0.05）。結論：「調神通絡」電針はMCAO/Rによる学習記憶障害ラットの学習記憶機能を改善でき、そのメカニズムは海馬におけるNrf2/TREM2シグナル経路の活性化、ミクログリアのM1型極性化抑制およびM2型極性化促進に関係し、14日間の電針介入はより顕著な効果を示した。

脳虚血再灌流障害; 学習記憶障害; 「調神通絡」電針; ミクログリア極性化; Nrf2/TREM2シグナル経路