目的は、トランスクリプトミクスに基づいて鍼治療が環状アデノシン一リン酸（cAMP）シグナル経路を調節することにより、睡眠剥奪（SD）によって誘発されたマウスの卵巣機能低下を改善する潜在的なメカニズムを検討することである。方法として、発情周期が規則的なC57BL/6メスマウスを、空白群、SD群、鍼治療群にランダムに分け、各群15匹ずつとした。空白群のマウスは6週間正常な生活リズムを維持した。SD群および鍼治療群のマウスは毎日16時から翌日12時までの20時間、6週間連続でSDを実施した。鍼治療群は4週目から、SDでない時間帯に「百会」「三陰交」「関元」のツボに鍼治療を行い、1回20分、週6日、3週間連続で治療した。膣脱落細胞塗抹法によりマウスの発情周期の変化を観察した。体重、卵巣の湿重量を測定し、卵巣指数を算出した。ヘマトキシリン・エオジン染色法で卵巣組織の形態を検査した。ELISA法で血清中の卵胞刺激ホルモン（FSH）、黄体形成ホルモン（LH）、抗ミュラー管ホルモン（AMH）、エストラジオール（E2）の含有量と卵巣組織中のcAMP含有量を測定した。トランスクリプトミクス技術により各群の卵巣組織の発現差異遺伝子（DEG）を検出し、機能解析を実施した。リアルタイム蛍光定量PCRおよびウエスタンブロット法により、卵巣組織中の卵胞刺激ホルモン受容体（FSHR）、環状アデノシン一リン酸応答エレメント結合タンパク質1（CREB1）、タンパク質キナーゼA触媒サブユニットα（PRKACA）、アデニル酸シクラーゼ5（ADCY5）のmRNAおよびタンパク質発現変化をそれぞれ検出した。結果：治療後、空白群と比較してSD群は発情周期の乱れ率が増加し（P < 0.01）、体重、卵巣湿重量および卵巣指数が低下（P < 0.01）、卵巣組織の形態構造が破壊され、閉鎖卵胞が増加した。血清中のFSHおよびLH含有量は上昇し（P < 0.01）、AMHおよびE2含有量は低下した（P < 0.01）。SD群と比較して鍼治療群は発情周期の乱れ率が低下し（P < 0.01）、体重、卵巣湿重量および卵巣指数が上昇（P < 0.01）、卵巣組織の病理構造が改善され、閉鎖卵胞が減少した。血清中のFSHおよびLH含有量は低下し（P < 0.01）、AMHおよびE2含有量は上昇した（P < 0.01）。トランスクリプトミクスにより逆調節傾向のある173個の共通DEGを特定し、遺伝子オントロジー解析により、共通DEGは主に他の生物体の反応などの生物学的過程に関与し、主に細胞外領域などの細胞成分に存在し、2'-5'オリゴアデニレート合成酵素活性などの分子機能に関連することが示された。ゲノム百科事典の富集解析により共通DEGは主にcAMPシグナル経路に関与し、遺伝子セット富集解析によりcAMPシグナル経路はSD群で抑制され、鍼治療群で活性化傾向にあることが示された。空白群と比較してSD群の卵巣内cAMP含有量、FSHR、CREB1、ADCY5、PRKACAのmRNA発現、FSHR、ADCY5、PRKACAのタンパク質発現レベルおよびリン酸化（p）-CREB1/CREB1タンパク質発現比はすべて有意に減少した（P < 0.01）。SD群と比較して鍼治療群の卵巣内cAMP含有量、FSHR、CREB1、ADCY5、PRKACAのmRNA発現レベル、FSHR、ADCY5、PRKACAのタンパク質発現レベルおよびp-CREB1/CREB1タンパク質発現比はすべて有意に増加した（P < 0.01、P < 0.05）。結論：鍼治療はSD誘導マウスの卵巣機能低下を改善でき、その機序はcAMPシグナル経路のCREB1、FSHR、ADCY5およびPRKACAなどの重要分子の発現調節に関与する可能性がある。

鍼治療; 睡眠剥奪; 卵巣機能低下; トランスクリプトミクス; 差次的発現遺伝子; 環状アデノシン一リン酸シグナル経路