目的は、灸治療の「関元」への施術が、脊髄損傷後の尿閉ラットにおける尿流動態および脊髄組織ミトコンドリアの鉄代謝に与える影響を観察し、灸治療が脊髄損傷後の尿閉治療に及ぼす一部のメカニズムを探ることである。方法は、44匹のWistarラットを無作為に偽手術群（12匹）とモデル群（32匹）に分けた。モデル群にはAllen法を用いて脊髄損傷後尿閉モデルを作製し、成功した24匹のラットをモデル群と灸治療群に無作為に各12匹ずつ分けた。灸治療群には「関元」への灸を1回15分、1日1回、14日間続けて施灸した。介入終了後、尿流動態解析装置を用いてラットの膀胱最大容量、膀胱漏尿点圧および膀胱順応性を測定した。HE染色で損傷脊髄組織の形態を観察し、プルシアンブルー染色で損傷脊髄組織の鉄沈着を確認した。透過型電子顕微鏡で脊髄神経細胞のミトコンドリアの超微細構造を観察し、比色法でミトコンドリア呼吸鎖複合体I酵素活性を測定した。Western blot法で脊髄組織内のフェリチン重鎖1（FTH1）、フェリチン軽鎖（FTL）およびミトコンドリア電位依存性陰イオンチャネルタンパク質2（VDAC2）、ミトコンドリアフェリチン（FTMT）、CDGSH鉄硫黄クラスタータンパク質1（CISD1）、CDGSH鉄硫黄クラスタータンパク質2（CISD2）の相対発現レベルを検出した。結果は、偽手術群と比較してモデル群ではラットの膀胱最大容量および膀胱順応性は増加し（P<0.01）、漏尿点圧は低下し（P<0.01）た。脊髄組織には多数の空胞が出現し、多量の赤血球浸潤および鉄沈着があった。ミトコンドリアは腫脹し、クリスタ消失、膜一部破裂を伴った。ミトコンドリア呼吸鎖複合体I酵素活性は低下した（P<0.01）。脊髄組織のFTH1、FTLおよびミトコンドリアのFTMT、CISD1、CISD2タンパク質発現は減少し（P<0.01）、ミトコンドリアVDAC2タンパク質発現は増加した（P<0.01）。モデル群と比べて灸治療群は膀胱最大容量および膀胱順応性が低下し（P<0.05）、漏尿点圧が上昇し（P<0.05）、脊髄組織は比較的正常で赤血球浸潤と鉄沈着が減少した。ミトコンドリア形態は比較的良好で正常なミトコンドリアが増加した。ミトコンドリア呼吸鎖複合体I酵素活性は上昇し（P<0.05）、脊髄組織のFTH1、FTLおよびミトコンドリアのFTMT、CISD1、CISD2タンパク質発現は増加し（P<0.05、P<0.01）、ミトコンドリアVDAC2タンパク質発現は低下した（P<0.05）。結論として、灸治療の「関元」への施術は脊髄損傷後の尿閉ラットの膀胱機能を改善し、その作用機序は脊髄組織ミトコンドリアの鉄代謝調節、損傷脊髄の修復、および排尿反射の促進に関連する可能性がある。

灸治療;脊髄損傷;尿閉;ミトコンドリア鉄代謝