目的は、神経根型頸椎症（CSR）ラットにおけるPiezo1タンパク質に対する電気鍼の調節作用および一酸化窒素（NO）/環状グアノシン一リン酸（cGMP）/タンパク質キナーゼG（PKG）シグナル経路への影響を検討し、電気鍼によるCSRの鎮痛メカニズムを探ることである。方法：雄性SDラットを偽手術群、モデル群、電気鍼群、電気鍼+Yoda1群の4群に無作為に分け、各群10匹ずつとした。モデル群、電気鍼群、電気鍼+Yoda1群には椎管内カテーテル挿入法でCSRラットモデルを作製した。電気鍼群は両側の「合谷」「太衝」にて電気鍼治療を行い、1回20分、1日1回、連続7日間実施した。電気鍼+Yoda1群はPiezo1アゴニストYoda1（1.5 mg/kg）を腹腔内注射後に電気鍼治療を行った。電気鍼介入前後にラットの歩行スコア、機械的足縮み閾値および熱的足縮み反応潜時を測定した。HE染色で病変部位の脊髄組織の病理変化を観察した。qPCR法で脊髄組織のPiezo1遺伝子発現レベルを検出した。免疫蛍光二重染色法で脊髄組織のPiezo1およびカルモジュリン（CaM）の発現を検出した。Western blot法で脊髄組織のCaM、神経型一酸化窒素合成酵素（nNOS）、可溶性グアニル酸シクラーゼ（sGC）、PKG1タンパク質発現を検出した。ELISA法で脊髄組織のcGMP含量を測定した。亜硝酸塩染色法で脊髄組織のNO含量を測定した。結果：偽手術群と比較して、介入前のモデル群ラットの歩行スコアは上昇し（P<0.01）、機械的足縮み閾値は低下し、熱的足縮み潜時は短縮した（P<0.01）。モデル群ラットの脊髄組織ではPiezo1 mRNA、Piezo1およびCaMの免疫蛍光強度ならびに共局在陽性発現、CaM、nNOS、sGC、PKG1タンパク質の相対発現量、cGMPおよびNO含量が有意に上昇した（P<0.01）。HE染色では、モデル群ラットの脊髄組織に神経細胞の萎縮、細胞染色の濃化、核と細胞質の境界不明瞭、神経膠細胞の増殖、細胞密度の増加、微小血管拡張および出血が認められた。モデル群と比較して、電気鍼群ラットの歩行スコアは低下し（P<0.01）、機械的足縮み閾値は上昇し、熱的足縮み潜時は延長した（P<0.01）。脊髄組織のPiezo1 mRNA発現、Piezo1およびCaMの免疫蛍光強度および共局在陽性発現、CaM、nNOS、sGC、PKG1タンパク質の相対発現量、cGMPおよびNO含量はすべて低下した（P<0.01）。HE染色では電気鍼群ラットの脊髄組織で一部の神経細胞萎縮、微小血管拡張および神経膠細胞増殖はモデル群よりも減少していた。電気鍼群と比較して、電気鍼+Yoda1群ラットの熱的足縮み潜時は短縮し（P<0.01）、Piezo1 mRNA発現、Piezo1およびCaMの免疫蛍光強度および共局在陽性発現、CaM、nNOS、sGC、PKG1タンパク質の相対発現量、cGMPおよびNO含量はすべて上昇した（P<0.05、P<0.01）。HE染色では電気鍼+Yoda1群ラットの脊髄組織で神経細胞萎縮、神経膠細胞増加、一部の微小血管拡張および出血が認められた。結論：電気鍼はCSRラットの疼痛を効果的に緩和し、そのメカニズムは脊髄内Piezo1タンパク質の活性化を抑制し、NO/cGMP/PKGシグナル経路を阻害することで鎮痛効果を発揮する可能性がある。

神経根型頸椎症; 電気鍼; 鎮痛; Piezo1タンパク質