目的は、電気鍼が環状グアノシン一リン酸アデニル酸シンターゼ(cGAS)-インターフェロン遺伝子刺激因子(STING)シグナル経路を介してマクロファージの極性化を調節し、急性胃粘膜損傷(AGMI)マウスに及ぼす影響を観察することである。方法：C57BL/6マウスを正常群、モデル群、電気鍼群にランダムに分け、それぞれ10匹ずつとした。無水エタノールを経胃投与し、AGMIモデルを作成した。電気鍼群のマウスには「中脘」「足三里」の経穴に対して30分/回、1回/日、5日間の電気鍼治療を施した。Guth胃粘膜損傷スコア法によりマウスの胃粘膜損傷を評価し、HE染色およびPAS染色で胃粘膜組織の病理変化を観察した。フローサイトメトリーで胃粘膜組織中のM1型およびM2型マクロファージの割合を分析した。リアルタイム蛍光定量PCR法で胃粘膜組織中の腫瘍壊死因子-α(TNF-α)、インターロイキン-6(IL-6)、インターロイキン-10(IL-10)、トランスフォーミング増殖因子-β(TGF-β)のmRNA発現レベルを検出した。ウエスタンブロット法で胃粘膜組織中の閉鎖小環タンパク質1(ZO-1)、閉鎖タンパク質(Occludin)、cGAS、STING、リン酸化STING(p-STING)、リン酸化インターフェロン調節因子3(p-IRF3)、リン酸化TANK結合キナーゼ1(p-TBK1)、誘導型一酸化窒素合成酵素(iNOS)、分化クラスタ86(CD86)、アルギナーゼ1(Arg-1)、分化クラスタ206(CD206)のタンパク質発現レベルを検出した。免疫蛍光法で胃粘膜組織のiNOS、CD206の蛍光強度を測定した。結果：正常群と比較してモデル群マウスの胃粘膜損傷指数が上昇し(P<0.01)、胃粘膜上皮の壊死、腺の乱れ、粘液層の破壊、胃粘膜組織中のM1型マクロファージの増加およびM2型の減少が認められた(P<0.01)。TNF-α、IL-6のmRNAレベルが上昇し(P<0.01)、IL-10、TGF-βのmRNAレベルが低下した(P<0.01)。ZO-1、Occludinタンパク質の発現が著減し(P<0.01)、cGAS-STINGシグナル経路関連タンパク質およびiNOS、CD86は上昇した(P<0.01)。Arg-1、CD206は低下した(P<0.01)。モデル群と比較して電気鍼群では上記指標が逆転し(P<0.01、P<0.05)、胃粘膜病理損傷が軽減、粘液層が比較的完存した。結論：電気鍼は胃粘膜の炎症反応を軽減しAGMIを改善し、その作用機序はcGAS-STINGシグナル経路を介したMI型マクロファージの極性化抑制に関係すると考えられる。

電気鍼;急性胃粘膜損傷;cGAS-STINGシグナル経路;マクロファージ極性化;炎症因子