目的は、電気鍼が環状グアノシン一リン酸合成酵素(cGAS)－インターフェロン遺伝子刺激因子(STING)シグナル経路を介したマクロファージの極性化調節によって急性胃粘膜損傷(AGMI)マウスに与える影響を観察することである。方法は、C57BL/6マウスを正常群、モデル群、電気鍼群にランダムに分け、各群30匹ずつにした。無水エタノールの胃投与によりAGMIモデルを構築した。電気鍼群には「中脘」と「足三里」への電気鍼治療を1日1回30分、5日間行った。Guth胃粘膜損傷スコア法で胃粘膜損傷を評価し、HE染色とPAS染色で胃粘膜組織の病理変化を観察した。フローサイトメトリーで胃粘膜組織のM1型およびM2型マクロファージの割合を分析した。逆転写定量ポリメラーゼ連鎖反応(RT-qPCR)で胃粘膜組織の腫瘍壊死因子－α(TNF-α)、インターロイキン-6(IL-6)、インターロイキン-10(IL-10)、トランスフォーミング増殖因子 -β(TGF-β)のmRNA発現レベルを測定した。Western blotで胃粘膜組織の閉鎖小環蛋白1(ZO-1)、閉鎖蛋白(Occludin)、cGAS、STING、リン酸化STING(p-STING)、リン酸化インターフェロン調節因子3(p-IRF3)、リン酸化TANK結合キナーゼ1(p-TBK1)、誘導型一酸化窒素合成酵素(iNOS)、分化クラスター86(CD86)、アルギナーゼ1(Arg-1)、分化クラスター206(CD206)のタンパク質発現レベルを検出した。免疫蛍光法で胃粘膜組織のiNOS、CD206の蛍光強度を検出した。結果は正常群と比較して、モデル群は胃粘膜損傷指数が上昇し（P<0.01）、胃粘膜上皮の壊死、腺の乱れ、粘液層の破壊、胃粘膜組織のM1型マクロファージが増加し、M2型マクロファージが減少し（P<0.01）、TNF-α、IL-6のmRNA水準が上昇し（P<0.01）、IL-10、TGF-βのmRNA水準が低下し（P<0.01）、ZO-1、Occludinのタンパク質発現が著しく低下し（P<0.01）、cGAS-STING経路関連タンパク質及びiNOS、CD86が上方制御され（P<0.01）、Arg-1、CD206が下方制御された（P<0.01）。モデル群と比較して、電気鍼群はこれらの指標が有意に逆転し（P<0.01、P<0.05）、病理的損傷が軽減され、粘液層が比較的完全であった。結論として、電気鍼は胃粘膜の炎症反応を軽減しAGMIを改善し、その作用機序はcGAS-STINGシグナル経路を介したマクロファージの極性化抑制に関係すると考えられる。

電気鍼;急性胃粘膜損傷;cGAS-STINGシグナル経路;マクロファージ極性化;炎症因子