目的は、電気鍼刺激が「迎香-合谷」穴に対して過敏性鼻炎（AR）モデルラットの鼻粘膜におけるインターロイキン（IL）-33/成長刺激遺伝子2タンパク質（ST2）シグナル経路および第2群自然リンパ球（ILC2s）に及ぼす調節作用を観察し、そのAR治療作用機序を探ることである。方法：SDラットを無作為に空白群（12匹）とモデル群（36匹）に分けた。卵白アルブミン（OVA）による感作でARモデルを作製した。感作成功した36匹のラットを無作為にモデル群（12匹）、西洋薬群（12匹）、電気鍼群（12匹）に分けた。電気鍼群は「迎香-合谷」穴に鍼刺激を施し、同側の「迎香」と「合谷」に電気鍼装置を接続し、および周波数2 Hz / 100 Hz、電流強度1〜2 mA、20分間刺鍼を保持した。西洋薬群はクロレチニジンを0.1 mg/100 g胃管投与した。各群は1日1回、連続14日間介入した。モデル作製前後および介入後に、ラットの鼻部アレルギー症状（鼻掻き、くしゃみ、鼻漏）を観察し、スコアリングした。介入終了後、HE染色で鼻粘膜組織の病理形態変化を観察し、ELISA法で血清中のOVA特異的免疫グロブリンE（OVA-sIgE）、IL-9、IL-13を定量し、免疫蛍光二重染色法で鼻粘膜組織中のST2、胸腺細胞抗原1（Thy1、CD90とも呼ばれる）陽性発現およびILC2s数を検出し、リアルタイムPCR法で鼻粘膜組織のGATA3、ROR-α、IL-33、ST2、IL-1RAcP、MyD88、IRAK4、NF-κB p65のmRNA発現レベルを検出し、Western blot法で鼻粘膜組織中のIL-33、ST2、MyD88タンパク発現レベルを検出した。結果：OVA感作後、空白群と比較してモデル群の鼻部アレルギー症状スコアは有意に上昇した（すべて>5点、P<0.001）、モデル作製が成功したことを示した。介入後、空白群と比較するとモデル群の鼻部アレルギー症状スコアは依然として高値を示した（P<0.001）。HE染色は鼻粘膜バリアの破壊と著明な炎症反応を示した。血清中のOVA-sIgE、IL-9、IL-13の含量は有意に増加した（P<0.001）。鼻粘膜内のILC2s数は有意に増加し（P<0.001）、ST2およびThy1の蛍光強度も増加した（P<0.001）。GATA3、ROR-α、IL-33、ST2、IL-1RAcP、MyD88、IRAK4、NF-κB p65のmRNA発現レベルはすべて上昇した（P<0.001、P<0.01）。IL-33、ST2、MyD88タンパク発現レベルも増加した（P<0.001）。モデル群と比較して、電気鍼群および西洋薬群は鼻部アレルギー症状スコアが低下し（P<0.001）、HE染色は鼻粘膜の炎症浸潤軽減および組織構造の改善を示した。血清中のOVA-sIgE、IL-9、IL-13のレベルは低下し（P<0.01、P<0.001）、鼻粘膜内のILC2s数は減少した（P<0.001）。ST2およびThy1の蛍光強度は低下し（P<0.001、P<0.01）、GATA3、ROR-α、IL-33、ST2、IL-1RAcP、MyD88、IRAK4、NF-κB p65 mRNAレベルは有意に低下した（P<0.001、P<0.01、P<0.05）。IL-33、ST2、MyD88タンパク発現レベルも有意に低下した（P<0.01、P<0.001、P<0.05）。電気鍼群と西洋薬群のすべての指標に有意差はなかった。結論：“迎香-合谷”穴への電気鍼は、OVA誘導ARモデルラットの鼻粘膜の炎症反応変化を改善し、その作用は鼻粘膜IL-33/ST2シグナル経路を抑制しILC2sの発現を下げることによる可能性がある。

アレルギー性鼻炎;電気鍼;穴位;迎香-合谷;IL-33/ST2;ILC2s