目的は、“夹脊”電針が筋萎縮性側索硬化症（ALS）マウスの腰椎脊髄におけるNOD様受容体関連タンパク質3（NLRP3）炎症性複合体の調節作用を観察し、“夹脊”電針がALSの四肢機能障害を改善する作用機序を探ることである。方法として、ヒト超酸化物ジスムターゼ1 G93A（hSOD1^G93A）遺伝子を保有する54匹のマウスをモデル群、夹脊電針群、阻害剤群にランダムに分け（各18匹）、hSOD1^G93A遺伝子を持たない18匹を野生群とした。各群のマウスが60日齢の時に、夹脊電針群には腰椎（L）1～L2、L5～L6“夹脊”（連続波、1 mA、2 Hz、20分/回、週2回）で電針治療を行い、阻害剤群にはNLRP3阻害剤を腹腔内投与（10 mg/kg、週2回）し、各群4週間連続介入した。各群の生存期間差を観察比較した。ロータロッド疲労試験によりマウスの運動協調能力および四肢運動機能を評価した。HE染色により腓腹筋の形態変化および腓腹筋筋繊維横断面積を観察し筋萎縮程度を評価した。ニッスル染色で腰髄前角運動ニューロン数を観察した。Western blotで腰髄のNLRP3、カスパーゼ1（Caspase-1）、アポトーシス関連ドット様タンパク質（ASC）、インターロイキン1β（IL-1β）、インターロイキン18（IL-18）、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）タンパク質発現を検出した。リアルタイム蛍光定量PCRで腰髄のNLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、TNF-αのmRNA発現を測定した。結果は野生群と比較して、モデル群は生存期間が短縮し（P<0.01）、13週齢からロータロッドの時間が短縮し（P<0.05）、腓腹筋筋繊維は明らかに短縮し幼円形であり、筋繊維間隙が拡大し、細胞核の内移動または外漏が認められ、腓腹筋筋繊維横断面積は減少した（P<0.01）。脊髄前角運動ニューロン数は減少し（P<0.01）、腰髄のNLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、TNF-αのタンパク質およびmRNA発現は増加した（P<0.01）。モデル群と比較して、阻害剤群および夹脊電針群は生存期間が延長し（P<0.01）、13週齢からロータロッド時間が延長し（P<0.05）、腓腹筋筋繊維の辺縁がより規則的で形態が大きくなり、筋繊維間隙が狭小化し、幼円形筋繊維数が減少し、細胞核の内移動および外漏現象が改善し、腓腹筋筋繊維横断面積が増加した（P<0.01）。脊髄前角運動ニューロン数が増加し（P<0.01）、腰髄のNLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、TNF-αのタンパク質およびmRNA発現が低下した（P<0.05、P<0.01）。阻害剤群と比較して、夹脊電針群は17週齢からロータロッド時間が延長し（P<0.05）、腓腹筋筋繊維横断面積が増加し（P<0.05）、腰髄のNLRP3、Caspase-1、IL-18のタンパク質およびmRNA発現が増加し（P<0.05、P<0.01）、TNF-αのタンパク質およびmRNA発現は低下した（P<0.05、P<0.01）。結論：“夹脊”電針はALSマウスの四肢機能障害を改善し、生存期間を延長でき、その作用機序は腰髄NLRP3炎症性複合体の活性化抑制を通じ神経炎症反応の軽減に関係している可能性がある。

“夹脊”電針;筋萎縮性側索硬化症;NLRP3炎症性複合体;腓腹筋;神経炎症反応