目的は、銅依存性細胞死シグナル経路の調節を通じて、麦粒灸が潰瘍性大腸炎（UC）マウスの結腸組織損傷を改善する作用機序を探ることである。方法：雄性C57BL/6マウスをランダム数字表により、空白群、モデル群、麦粒灸群にそれぞれ10匹ずつ無作為に分けた。マウスには3%デキストラン硫酸ナトリウム溶液を飲用させ、UCモデルを作製した。麦粒灸群は「中脘」及び両側の「天枢」「上巨虚」にて麦粒灸治療を行い、各ツボ3壮、1日1回、連続7日間施した。各群のマウスの疾病活動指数（DAI）を評価し、糞便の潜血を検査し、結腸の長さを測定した。ELISA法で血清中の腫瘍壊死因子α（TNF-α）、インターロイキン（IL）-1β、IL-10の含有量を測定した。HE染色で結腸組織の病理形態を観察し、透過型電子顕微鏡で結腸の超微細構造を観察した。JC-1染色で結腸上皮細胞のミトコンドリア膜電位を測定し、フローサイトメトリーで結腸上皮細胞の活性酸素（ROS）レベルを検出した。比色法で結腸組織の銅イオン含量を測定し、蛍光定量PCRとウエスタンブロット法で結腸における鉄酸化蛋白1（FDX1）、ジヒドロリポアミドアセチルトランスフェラーゼ（DLAT）、ジヒドロリポアミドスクシニルトランスフェラーゼ（DLST）、リポ酸合成酵素（LIAS）及び熱ショック蛋白70（HSP70）のmRNA及び蛋白発現を検出した。免疫蛍光法で結腸DLAT陽性発現を検出した。結果は、空白群と比較して、モデル群はDAIスコア、血清TNF-α及びIL-1β含量が上昇し（P<0.01）、糞便潜血検査は陽性、結腸長は短縮、血清IL-10含量は低下（P<0.01）し、結腸粘膜に損傷が見られ、炎症細胞浸潤を伴った。結腸の超微細構造に損傷とミトコンドリア形態異常があり、結腸上皮細胞のミトコンドリア膜電位低下率、ROSレベル及び結腸の銅イオン含量が上昇した（P<0.01）。結腸組織のFDX1、DLAT、DLST、LIASのmRNA及び蛋白発現は低下（P<0.01）し、HSP70のmRNA及び蛋白発現は上昇（P<0.01）、結腸DLAT蛋白陽性発現は低下した（P<0.01）。モデル群と比較して、麦粒灸群はDAIスコア、血清TNF-α及びIL-1β含量が低下（P<0.01）し、糞便潜血検査は弱陽性、結腸長、血清IL-10含量が上昇（P<0.01）、結腸粘膜の病理損傷は軽減され炎症浸潤は減少した。結腸の超微細構造は改善し、ミトコンドリアの腫脹及び空胞化は軽減した。結腸上皮細胞のミトコンドリア膜電位低下率、ROSレベル及び結腸の銅イオン含量は低下（P<0.01）し、結腸のFDX1、DLAT、DLST、LIASのmRNA及び蛋白発現は上昇（P<0.01、P<0.05）、HSP70のmRNA及び蛋白発現は低下（P<0.01）、結腸DLAT蛋白陽性発現は上昇した（P<0.01）。結論として、麦粒灸はUCマウスの臨床症状及び結腸組織損傷を軽減でき、その作用機序は銅死亡関連遺伝子発現の調節及びミトコンドリア機能の改善に関わっている可能性がある。

潰瘍性大腸炎;麦粒灸;銅死亡;炎症反応