目的は、複数回の電針介入がアデノシン一リン酸活性化プロテインキナーゼ（AMPK）シグナル経路の標的調節を介して蓄積鎮痛効果を発揮する分子機序を探ることである。方法は、マウスを対照群、モデル群、単回電針群、多回電針群、偽電針群；対照群、モデル群、溶媒＋電針群、阻害剤＋電針群にランダムに分け、それぞれ8匹ずつとした。完全フロイント補助剤（CFA）誘発マウス炎症性疼痛モデルを構築し、多回電針群、溶媒＋電針群、阻害剤＋電針群のマウスに左側「足三里」と「上巨虚」への多回電針介入を実施した。周波数2 Hz、電流1 mA、1回30分、1日1回、計6日間。単回電針群はモデル作成翌日に単回電針処置を行い、偽電針群は皮下浅刺のみで電針装置には接続しなかった。阻害剤＋電針群は毎日電針開始30分前にCompound Cを20 mg/kgの用量で腹腔内注射した。機械的痛閾値と熱痛潜伏期を測定し疼痛行動を評価、Western blot法で脊髄後角のp-AMPK及びAMPK、c-Fos蛋白の発現を検出し、免疫蛍光染色法で脊髄後角c-Fos陽性神経細胞数を測定した。結果は対照群と比較しモデル群マウスの機械的痛閾値及び熱痛潜伏期は有意に低下し（P<0.05）、モデル群と比較し単回電針群は電針後1、2、4時間の機械的痛閾値及び熱痛潜伏期が有意に上昇（P<0.05）、多回電針群も有意に上昇した（P<0.05）。モデル群と比較し多回電針後の腰椎脊髄後角におけるp-AMPK/AMPK蛋白発現比率が有意に上昇（P<0.05）、偽電針群のp-AMPK/AMPK蛋白発現比率は多回電針群に比べ有意に低下した（P<0.05）。モデル群と比較し溶媒＋電針群は介入2～6日目の機械的痛閾値及び熱痛潜伏期が有意に上昇（P<0.05）、溶媒＋電針群と比較し阻害剤＋電針群は介入2～6日目の機械的痛閾値及び熱痛潜伏期が有意に低下した（P<0.05）。対照群と比較しモデル群はc-Fos蛋白発現及びc-Fos陽性神経細胞数が有意に増加（P<0.05）、モデル群と比較し溶媒＋電針群は腰椎脊髄後角のc-Fos蛋白発現及びc-Fos陽性神経細胞数が有意に減少（P<0.05）、溶媒＋電針群と比較し阻害剤＋電針群は有意に増加した（P<0.05）。結論として多回電針はCFAマウスの疼痛を有意に改善し、この累積鎮痛効果は腰椎脊髄後角におけるAMPKの持続的活性化を介している可能性がある。

電針;鎮痛;脊髄後角;累積効果;アデノシン一リン酸活性化プロテインキナーゼシグナル経路